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小兒腹瀉病發(fā)病機制是什么?

小兒腹瀉病發(fā)病機制是什么?為了幫助兒科主治考生了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下:

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根據(jù)病理生理,腹瀉的發(fā)病機制可分為4類:腸腔內(nèi)滲透壓增加,超過血漿滲透壓,引起滲透性腹瀉;吸收功能障礙引起的吸收障礙性腹瀉;腸分泌增多引起的分泌性腹瀉;腸運動功能失調(diào),蠕動亢進,引起運動性腹瀉。臨床上各種病因和病原引發(fā)的腹瀉,通

常并非由單一機制產(chǎn)生,而是多種機制共同作用的結(jié)果。

1.非感染性腹瀉主要由飲食不當(dāng)引起,使消化過程發(fā)生障礙,未能被充分消化、吸收的食物積滯于小腸,使腔內(nèi)酸度降低,有利于腸道下部細菌上移并繁殖,使食物發(fā)酵和腐敗造成內(nèi)源性感染。分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內(nèi)滲透壓增高;毒性產(chǎn)物刺激腸壁使腸蠕動增加,引起腹瀉、脫水及電解質(zhì)紊亂。

2.感染性腹瀉

(1)病毒性腸炎:病毒使小腸絨毛上皮細胞發(fā)生空泡變性、壞死,使回吸收水分和電解質(zhì)能力受損引起腹瀉。此外,受損腸黏膜細胞雙糖酶分泌不足、活性降低,使糖類消化不全而分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內(nèi)滲透壓增高;同時雙糖分解不全使葡萄糖耦聯(lián)轉(zhuǎn)運受影響,共同造成水、電解質(zhì)進一步丟失。近年研究發(fā)現(xiàn)病毒性腸炎也包括分泌性腹瀉的病理機制。因病變僅限于黏膜層,故糞便中白細胞很少。

(2)細菌性腸炎:可分為腸毒素性和侵襲性兩種機制。

1)腸毒素腸炎:由產(chǎn)腸毒素細菌所致,如霍亂弧菌、產(chǎn)毒素性大腸桿菌、空腸彎曲菌等。細菌不侵入腸黏膜,不引起形態(tài)學(xué)變化。臨床上除腹瀉脫水外多數(shù)無發(fā)熱等其他全身癥狀。細菌產(chǎn)生不耐熱和耐熱腸毒素分別激活腺苷酸、鳥苷酸環(huán)化酶,后兩者分別使三磷酸腺苷(ATP)和三磷酸鳥苷(GTP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)。cAMP和cGMP抑制小腸絨毛上皮吸收鈉、氯、水,促進腸腺分泌氯,使腸液增多產(chǎn)生腹瀉。

2)侵襲性腸炎:由侵襲性細菌所致,如志賀菌屬、沙門菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。細菌侵入腸黏膜組織,引起充血、水腫、滲出、炎性細胞浸潤、潰瘍等病變而排出含大量紅、白細胞的糞便。此外因結(jié)腸不能充分吸收小腸液及某些細菌還可產(chǎn)生腸毒素而發(fā)生水瀉。

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