2020年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師實例探討：小兒毒鼠強(qiáng)中毒

2020-05-27 14:32 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

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2020年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試備考進(jìn)行時，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)特別整理了2020公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考綱相關(guān)內(nèi)容給大家，希望對大家的備考有所幫助。

一概述：毒鼠強(qiáng)屬急性殺鼠劑，對人畜有劇毒。1991年，化工部、農(nóng)業(yè)部分別發(fā)文禁止使用毒鼠強(qiáng)。然而，由于多方面原因，毒鼠強(qiáng)的生產(chǎn)和使用屢禁不止，中毒事件常有發(fā)生。小兒誤服或成人故意投毒或服毒案件也不少見，在農(nóng)村尤為多見。據(jù)統(tǒng)計，僅河南省某縣人民醫(yī)院兒科1996 年2月～2003年02月收治小兒急性中毒186 例中，因滅鼠劑(毒鼠強(qiáng)、氟乙酰胺) 中毒者就有96 例，占51. 61%?？梢?，毒鼠強(qiáng)中毒是常見的小兒急性中毒類型，對小兒的生命安全構(gòu)成了相當(dāng)大的威脅，應(yīng)當(dāng)引起足夠的重視。

二理化性質(zhì)：毒鼠強(qiáng)又名沒鼠命，四二四，TEM，化學(xué)名稱為四次甲基二砜四胺，是有機(jī)氮類化合物，白色粉末，無味，極少溶于水，在冰醋酸和丙酮中有一定的溶解度，毒性極大。毒鼠強(qiáng)對長爪沙鼠的LD50約為0.66mg/kg，對大白鼠為0.22 m g /kg，對人的致死量為1.2 mg/kg。以0.1%的毒鼠強(qiáng)溶液浸泡大米后，鼠吃毒米一粒即可致死。毒鼠強(qiáng)化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，吸收后長期殘留在動植物體內(nèi)。有研究發(fā)現(xiàn)，用毒鼠強(qiáng)處理過的土壤生長的冷杉4年后結(jié)得的種子，還能毒死野兔，故知該藥被動植物攝取后易以原形存留體內(nèi)，造成二次中毒。

三致病機(jī)制：(1)毒鼠強(qiáng)進(jìn)入機(jī)體后與GABA受體—離子載體復(fù)和物結(jié)合，通過其變構(gòu)效應(yīng)，抑制GABA與其相應(yīng)受體結(jié)合，使興奮在腦和脊髓間廣泛傳播，產(chǎn)生驚厥，抽搐。如不及時治療，中毒者可因強(qiáng)烈的強(qiáng)直性驚厥迅速呼吸衰竭而死亡。

(2)并發(fā)低鉀血癥毒鼠強(qiáng)中毒并發(fā)低鉀血癥多為醫(yī)源性所致，原因如下：1)誤服毒鼠強(qiáng)后劇烈嘔吐，加之洗胃液量較大，造成大量胃液丟失　而致鉀的丟失。2)大量輸液致稀釋性低鉀，同時葡萄糖使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血鉀降低。3)禁食時間過長，致鉀攝入過少。4)由于缺氧，二氧化碳潴留引起酸中毒而加重低血鉀。5)患兒頻繁抽搐，細(xì)胞缺氧及毒鼠強(qiáng)本身亦可引起Na+ –K + –ATP酶活性下降，導(dǎo)致血鉀降低。

(3)毒鼠強(qiáng)還引起心肌損害，機(jī)制尚不明確。有學(xué)者認(rèn)為，毒鼠強(qiáng)為非選擇性毒物，可使心肌直接損害;抽搐和意識喪失，可造成機(jī)體短時嚴(yán)重缺氧，心肌細(xì)胞缺氧而致心肌損害。

四臨床表現(xiàn)：

小兒鼠強(qiáng)毒中毒主要由誤食毒鼠強(qiáng)拌的誘餌而引起，口服毒鼠強(qiáng)后數(shù)分鐘至半小時內(nèi)發(fā)病，所有病例均出現(xiàn)多系統(tǒng)受損臨床癥狀。據(jù)劉俊英統(tǒng)計，58例患兒中，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀52例(94.8%)，消化系統(tǒng)癥狀31 例(53.4%)，呼吸系統(tǒng)癥狀23 例(39.7%) ，循環(huán)系統(tǒng)癥狀17 例(29.3%)，泌尿系統(tǒng)癥狀7例(12.1%)，其中以神經(jīng)系統(tǒng)受損最為突出。

(1)神經(jīng)系統(tǒng)：患者出現(xiàn)口唇麻木和醉酒感，步態(tài)不穩(wěn)，意識障礙，重癥者神志模糊，躁動不安，繼以陣發(fā)強(qiáng)直性驚厥，全身肌張力極度增高，屏氣明顯，伴紫紺或面色蒼白，嚴(yán)重者呼吸暫停。四肢抽搐持續(xù)約4～5分鐘后自行緩解，隨后再度抽搐，酷似癲癇樣大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。抽搐時瞳孔擴(kuò)大，對光反射遲鈍，多有小便失禁。老人和小兒因?qū)Χ臼髲?qiáng)耐力較差易致死亡，死亡時間在發(fā)病后半小時至2小時，也可延至10天。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多為可逆性，除死亡者外，一般預(yù)后良好。毒鼠強(qiáng)的神經(jīng)毒性作用，還須與氟乙酰胺類鼠藥中毒鑒別。前者潛伏期短，觸毒后可立即發(fā)病，遲者在2小時內(nèi)發(fā)病，而氟乙酰胺中毒的潛伏期相對較長，一般在10～ 15 小時左右。

(2)消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹部灼燒感和腹痛，個別有腹瀉，但大便常規(guī)正常，少數(shù)病例有肝臟腫大。

(3)呼吸系統(tǒng)：部分病例可有呼吸衰弱、肺水腫等。

(4)循環(huán)系統(tǒng)：1)低鉀血癥據(jù)布月青報道，67例均齡為4.5歲的兒童因誤服毒鼠強(qiáng)中毒入院48小時內(nèi)血鉀均有不同程度的降低(2.5~3.15mmol/L)，54例患兒心電圖呈低鉀表現(xiàn)，如T波低平，ST段下降，心動過速27例，QT間期延長5例，Ⅰ~II度房室傳導(dǎo)阻滯2例。當(dāng)血鉀低于3.5mmol/L時，表現(xiàn)為精神萎靡，四肢無力，肌腱反射減弱，腹脹，腸鳴音減弱，心音低鈍，重者可出現(xiàn)腸、膀胱麻痹，呼吸肌麻痹，肌腱反射消失。2)心肌損害毒鼠強(qiáng)還引起心肌損害，多表現(xiàn)為竇性心動過速或過緩，和(或) ECG示ST - T改變，提示對心臟的損害體現(xiàn)在傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌細(xì)胞的損害，且大部分為可逆性的。另外， AST，LDH，CK，CK-MB升高皆為心肌受損時較為靈敏的指標(biāo)。

(5)泌尿系統(tǒng)：較少見，表現(xiàn)為腎功能衰竭，尿蛋白陽性。

(6)多器官功能損傷、衰竭如上所述，毒鼠強(qiáng)中毒患兒除主要的神經(jīng)系統(tǒng)損傷外，可引起多器官功能損傷，由于神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯，其它系統(tǒng)損害易被忽略。毒鼠強(qiáng)中毒引起多器官損害有如下特點(diǎn): 1)多器官損害的嚴(yán)重程度與中毒輕重程度一致，尤其與抽搐時間有關(guān)。2)部分患兒血糖增高，可能與機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下升血糖激素增高，尤其是交感，腎上腺素興奮、活力增強(qiáng)有關(guān)。3)少數(shù)患兒血鈣降低,經(jīng)對部分抽搐患兒進(jìn)行補(bǔ)鈣治療，有較好的止驚作用，說明低鈣抽搐也可能是其抽搐原因之一。低鈣與患兒原有佝僂病、脫水、利尿引起鈣丟失，及細(xì)胞損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣超載有關(guān)。4)血生化LDH、CPK、α-HB-DH、AST、ALT 增高無特異性，與多器官損傷有關(guān)，它們均為胞漿酶，當(dāng)細(xì)胞損傷時，釋放入血。毒鼠強(qiáng)中毒患兒、骨髂肌、心肌等臟器損傷均可引起血清酶增高，但CK- MB 增高結(jié)合臨床與心電圖改變對診斷心肌損傷有重要價值，膽紅素增高，ALT、AST 增高結(jié)合臨床支持肝損害診斷。

五診斷：

(1)對急性發(fā)病小兒，雖然不能做毒物檢測，但根據(jù)中毒的特殊表現(xiàn)，如突然頻繁抽搐發(fā)作，反復(fù)尋問接觸毒物的病史，病史不明且癥狀體征用一般疾病不能解釋的，或集體同時發(fā)病的，應(yīng)考慮中毒的可能。

(2)臨床以抽搐，并伴有精神癥狀及心、肝等臟器損傷為主。

(3)血、尿、嘔吐物、胃液用氣相色譜-質(zhì)譜分析儀(GC/MS)測定毒鼠強(qiáng)可明確診斷[13]。

(4)異常EEG表現(xiàn)為腦電節(jié)律紊亂，慢波頻率明顯較正常同齡組慢，正常頻率如Alpha 波消失或減少，出現(xiàn)高幅慢波、棘慢波、或尖波、棘波等發(fā)作性腦波。部分EEG為高幅不規(guī)則節(jié)律波，或δ節(jié)律陣發(fā)出現(xiàn)，或伴棘波和尖慢、棘慢綜合波陣發(fā)性出現(xiàn)。中毒癥狀越明顯，往往EEG異常程度越高。

六急救治療：

(1)對中毒患兒要早期徹底洗胃，即使超過6 小時，一般12 小時以內(nèi)均予洗胃，并予導(dǎo)瀉促進(jìn)毒物排出，而且應(yīng)留置胃管24 小時，以利反復(fù)清洗，減少毒物的吸收。同時應(yīng)從胃管灌入活性炭50～100 克，以吸附殘存在胃粘膜上的毒鼠強(qiáng)?？紤]到毒鼠強(qiáng)部分從糞中排出，因此，在洗胃后輔以導(dǎo)瀉是必要的。

(2)由于毒鼠強(qiáng)阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)GABA受體作用是可逆的，因此，只要具備條件，對出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀的患者，應(yīng)進(jìn)盡早實施血液凈化，如血液灌流，血漿置換，血液透析，不必等待毒物鑒定結(jié)果以免錯過搶救時機(jī)。國內(nèi)報道顯示血液灌流效果較好，血液灌流是將患者血液借助體外循環(huán)，通過具有特異性清除血中內(nèi)源性、外源性毒物或致病物質(zhì)的高分子吸附材料的血液灌流器，達(dá)到凈化血液、調(diào)整體內(nèi)微環(huán)境的平衡和穩(wěn)定，緩解和治療疾病的目的。常用的吸附劑是活性炭和樹脂。由于毒鼠強(qiáng)在體內(nèi)排泄緩慢且易蓄積產(chǎn)生，引起二次中毒，根據(jù)病情可以重復(fù)血液灌流直至病情穩(wěn)定。

(3)積極防治呼吸衰竭與腦水腫鑒于呼吸衰竭是毒鼠強(qiáng)中毒死亡的主要原因，對有急性肺水腫、呼吸道分泌物增多、頻繁的強(qiáng)直性抽搐及大劑量使用鎮(zhèn)靜止痙劑的患者，要及時給予氣管插管或氣管切開，并備用呼吸機(jī)。

(4)積極控制癲癇大發(fā)作，一般主張使用苯巴比妥鈉和安定，肌注或靜脈注射，視病情可反復(fù)使用。

(5)另外,值得提出的是：1)國內(nèi)有報道用二巰基丙磺酸鈉(NA-DMPS)對毒鼠強(qiáng)中毒進(jìn)行治療有效，也有報道小鼠染毒前用二巰丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉處理能延長毒鼠強(qiáng)中毒小鼠的驚厥潛伏期及死亡時間，降低中毒小鼠死亡率，但是否是毒鼠強(qiáng)中毒特效解毒劑尚需進(jìn)一步實驗研究以探索毒作用，同時需要在臨床上嚴(yán)密的設(shè)計、科學(xué)的分組，以驗證、評價藥物的療效。2)在治療過程中應(yīng)注意其電解質(zhì)特別是鉀平衡，防止低鉀血癥，提高治愈率，降低死亡率。3)治療過程中可選用果糖二磷酸鈉，能量合劑等保護(hù)心臟和肝臟等重要器官。

七預(yù)防：為了防范小兒鼠藥中毒，對中毒小兒進(jìn)行及時有效的搶救治療，我們應(yīng)做到以下幾點(diǎn)：

1)加強(qiáng)對制售違禁藥物行為打擊力度，防止違禁藥物的擴(kuò)散，通過對殺鼠藥的管理。2) 加強(qiáng)鼠藥的管理，注意加強(qiáng)小兒的看管，提高防范中毒的意識。自服藥物中毒的患兒常有任性、嬌慣或家庭不和的背景，給患兒一個溫暖的家庭生活環(huán)境，從小培養(yǎng)小兒的自愛、自尊、自強(qiáng)的心理素質(zhì)，不因生活挫折而自暴自棄。3)小兒患病應(yīng)及時到專業(yè)兒科就診。

兒童鼠藥中毒是完全可以避免的，關(guān)鍵在于引起全社會的足夠重視，強(qiáng)化安全意識，采取措施防患于未然，讓每個孩子都健康成長。