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10月28日 16:00-18:00
詳情9月19日 19:30-21:00
詳情一、 有機(jī)磷農(nóng)藥概述
有機(jī)磷農(nóng)藥是我國目前使用最廣、使用量最大的殺蟲劑,大多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物,常用的有:辛硫磷,對(duì)硫磷(1605),馬拉硫磷(4049),敵敵畏,敵百蟲,內(nèi)吸磷(1059)和樂果等。
1.理化特性 除少數(shù)品種如敵百蟲外,有機(jī)磷農(nóng)藥多為油狀液體,具有類似大蒜臭味。一般不溶于水,而溶于有機(jī)溶劑及動(dòng)植物油,對(duì)光、熱、氧較穩(wěn)定,遇堿易分解破壞。敵百蟲為白色晶體 能溶于水遇堿可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘愿蟮臄硵澄贰?FONT color=#f6f6f6>醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com
2.毒理 有機(jī)磷農(nóng)藥能通過呼吸道、 消化道及完整皮膚和黏膜吸收進(jìn)入機(jī)體,并隨血流迅速分布至全身各組織器官,其中以肝臟含量最高,其次為腎、肺和腦等組織器官。有機(jī)磷農(nóng)藥的毒作用機(jī)理主要是抑制乙酰膽堿酯酶活性,造成膽堿能神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)遞質(zhì)乙酰膽堿(ChE)不能被及時(shí)水解而大量積聚,導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)的高度興奮,表現(xiàn)出一系列的毒蕈堿樣、 煙堿樣及中樞神經(jīng)癥狀等。
3臨床表現(xiàn) 有機(jī)磷中毒大多為急性中毒,主要表現(xiàn)為
?。?)毒蕈堿樣癥狀: 由平滑肌收縮和腺體分泌亢進(jìn)所致,出現(xiàn)較早。瞳孔縮小、多汗、惡心嘔吐、呼吸困難等,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生肺水腫,甚至呼吸衰竭。
?。?)煙堿樣癥狀: 主要因骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭的過度興奮或麻痹所致。表現(xiàn)為肌肉纖維震顫,嚴(yán)重者出現(xiàn)肌無力、全身癱瘓,最終因呼吸肌麻痹而窒息死亡。
?。?)中樞神經(jīng)癥狀: 因中樞神經(jīng)細(xì)胞間突觸處乙酰膽堿積聚所致。如頭昏頭痛、言語障礙,嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷、癲癇樣抽搐等,最終因腦水腫致呼吸、心跳停止而死亡。
4. 診斷: 根據(jù)有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史、臨床表現(xiàn),結(jié)合全血膽堿酯酶活性降低以及患者體表、呼出氣或嘔吐物中具有特殊的類似大蒜臭味,并排除其他中毒和疾病后,進(jìn)行綜合分析,即可做出診斷。
5. 急救與治療 由于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒尤其是急性中毒大多發(fā)病急、變化迅速,嚴(yán)重者數(shù)分鐘內(nèi)即可死亡,必須分秒必爭(zhēng),積極搶救。
?。?)迅速清除毒物,終止毒物的繼續(xù)吸收
?。?)盡快給予特效解毒藥 常用的解毒有抗膽堿藥(如阿托品)和膽堿酯酶復(fù)能劑(如解磷定、氯解磷定等)兩類。
?。?)對(duì)癥治療、加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥
二、 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒少見并發(fā)癥
據(jù)不完全統(tǒng)計(jì),1994~2003年《中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志》等115種中文雜志報(bào)道有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的病例計(jì)323例,其中少見并發(fā)癥130例,占40.25%.少見并發(fā)癥主要包括中間綜合征26例(嚴(yán)重者致呼吸肌麻痹7例,占中間綜合征26.92%),占20.00%;急性胰腺炎15例,占11.54%;遲發(fā)性神經(jīng)病14例,占10.77%;呼吸衰竭13例,占10.00%;心律失常7例 ,占5.34%;腹膜炎6例,占4.62%;雙目失明5例,占3.85%;阿托品中毒4例,占3.08%;急性腎衰4例,占3.08%;阿斯綜合征3例,占2.31%;其他34例(其中癲癇、腸梗阻、血紅蛋白尿、甲亢、急性肝衰竭、消化性潰瘍穿孔各2例, 肝損害、心肌炎、心絞痛、心肌梗塞、紅斑性肢痛癥、木僵、中腦旁中央綜合征、呼吸道慢性中毒、下消化道慢性中毒、Gullain-bana綜合征、腦出血、橫紋肌裂解癥、高血壓危象、急性涎液潴留、腮腺炎、膽囊炎、乙肝、心源性腦缺氧、膿胸、聽力減退、帕金森氏綜合征各1例),占26.15%.
1. 中間綜合征(IMS)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com
IMS是由急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。因其在發(fā)病時(shí)間上居于有機(jī)磷中毒后的急性膽堿能危象和遲發(fā)性周圍神經(jīng)病之間而得名。由Senanayake1987年首先報(bào)道。
IMS發(fā)病機(jī)制:本病發(fā)病機(jī)制尚未闡明,一般認(rèn)為是乙酰膽堿脂酶活力被抑制后,蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N受體,使其失敏,導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻痹。IMS的發(fā)生與個(gè)體差異有關(guān),有些人N受體特別容易失敏,這可以解釋同樣服毒,為何僅極少數(shù)人發(fā)病。
IMS臨床表現(xiàn):
?。?)多發(fā)生于急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒7天內(nèi);
(2)首發(fā)主要癥狀為胸悶;
(3)以第Ⅸ、Ⅹ對(duì)顱神經(jīng)支配的肌力弱多見,表現(xiàn)為吞咽困難,聲音嘶啞,抬頭無力,眼球運(yùn)動(dòng)受限,呼吸肌麻痹并有腱反射減弱或消失;
?。?)IMS引起的呼吸肌麻痹發(fā)生和發(fā)展非常迅速,一般于數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)紫紺,呼吸逐漸停止,常危及生命;
?。?)IMS的最突出特點(diǎn)為出現(xiàn)呼吸衰竭后立即進(jìn)行人工呼吸,一般于數(shù)分鐘后紫紺消失,神志轉(zhuǎn)清,患者可作動(dòng)作或書寫表達(dá)意愿,但不能作自主呼吸,部分患者可以在治療期間短暫恢復(fù)自主呼吸,持續(xù)數(shù)小時(shí)后病情再次惡化;⑹IMS持續(xù)時(shí)間為2~18天,常因病程長(zhǎng),出現(xiàn)肺部感染等并發(fā)癥而死亡。
IMS診斷:急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí),在急性膽堿能危象癥狀消失后2~7天出現(xiàn)以部分顱神經(jīng)支配的肌肉、屈頸肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征的一組臨床表現(xiàn)。全血膽堿脂酶活力持續(xù)減低可以輔助IMS的診斷。特征性肌電圖改變?yōu)榘l(fā)現(xiàn)高頻率刺激神經(jīng)顯示肌肉反應(yīng)波幅遞減,類似重癥肌無力,提示神經(jīng)肌肉傳遞障礙。
IMS治療:IMS的治療以對(duì)癥治療為主。對(duì)呼吸肌麻痹者,搶救成功的關(guān)鍵是及時(shí)建立人工氣道,進(jìn)行機(jī)械通氣,防治肺部感染,并根據(jù)血?dú)夥治黾皶r(shí)調(diào)整呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)。膽堿脂酶復(fù)能劑雖可直接改善神經(jīng)肌肉傳遞,但其用量與IMS發(fā)病間的關(guān)系有待進(jìn)一步研究。
26例IMS患者中23例為口服中毒,占88.46%,3例經(jīng)皮膚接觸中毒占11.54%;17例痊愈出院占65.38%,9例死亡占34.62%.可見,發(fā)生IMS的患者多為重度口服中毒,病死率較高。因此,在救治急性有機(jī)磷中毒時(shí),應(yīng)高度重視該綜合征的發(fā)生。在急性中毒癥狀緩解后,要仔細(xì)進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)的檢查,有條件的可做肌電圖檢查,肌電圖示肌肉反應(yīng)波幅進(jìn)行性遞減,應(yīng)高度考慮該病的發(fā)生。同時(shí)應(yīng)與中毒反跳及遲發(fā)性周圍神經(jīng)病和中樞性呼吸衰竭相鑒別。
其中有一例IMS 患者應(yīng)用大劑量阿托品后,出現(xiàn)一些“阿托品化”的表現(xiàn),但惟獨(dú)瞳孔不散大,表情安靜,后診斷為“有機(jī)磷中毒合并安眠藥中毒”,故發(fā)現(xiàn)“有機(jī)磷農(nóng)藥中毒”后,應(yīng)綜合考慮有無合并其他藥物中毒的可能性。另有一例IMS 患者還合并有甲狀腺功能亢進(jìn)癥,提示:對(duì)IMS病人如合并不適當(dāng)竇性心動(dòng)過速且伴多汗、腹瀉,要警惕甲亢存在,及時(shí)進(jìn)行有關(guān)檢查,勿盲目追加阿托品用量。
2. 遲發(fā)性神經(jīng)病
遲發(fā)性神經(jīng)病出現(xiàn)于急性重度中毒癥狀消失后的1~2周(少數(shù)可延遲至3~5周)。14例遲發(fā)性神經(jīng)病中11例為口服中毒,占78.57%,2例經(jīng)皮膚中毒,占14.28%,1例經(jīng)呼吸道中毒,占7.14%;12例治愈,占85.71%,2例死亡,占14.29%.遲發(fā)性神經(jīng)病的確切發(fā)病機(jī)理目前尚未闡明。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致的遲發(fā)性神經(jīng)病與一些有機(jī)磷農(nóng)藥有遲發(fā)性神經(jīng)毒作用有關(guān)??赡苁怯袡C(jī)磷殺蟲劑抑制神經(jīng)酯,并使其老化所致。
遲發(fā)性神經(jīng)病主要臨床表現(xiàn)為感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。通常首先累及感覺神經(jīng),逐漸累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng),起病多見于下肢遠(yuǎn)端部分,然后逐漸逐步發(fā)展,并波及上肢。一般是下肢較上肢嚴(yán)重,運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)為肢體無力、共濟(jì)失調(diào),逐漸發(fā)展為弛緩性麻痹;較嚴(yán)重者可出現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端肌萎縮;少數(shù)患者后期可發(fā)展為痙攣性麻痹。
遲發(fā)性神經(jīng)病的臨床特點(diǎn)有:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com
?。?)大部分病例同時(shí)存在周圍神經(jīng)病這一基本類型,以運(yùn)動(dòng)障礙為主,感覺障礙輕或無。
(2)病變發(fā)生與有機(jī)磷農(nóng)藥的種類無關(guān),甲胺磷、樂果、敵敵畏、1605、敵百蟲等均可引起同樣的病變。
?。?)病變發(fā)生與有機(jī)磷攝入的量和中毒的嚴(yán)重程度有關(guān),而與攝入的途徑無關(guān)。
(4)大多預(yù)后良好。一般感覺障礙先于運(yùn)動(dòng)障礙恢復(fù),周圍神經(jīng)癥狀于6~24個(gè)月內(nèi)基本恢復(fù),中樞神經(jīng)癥狀恢復(fù)較慢。
臨床上對(duì)本病的認(rèn)識(shí)還不足,本病的診斷并不難,但在確定診斷時(shí),要排除重癥肌無力、格林-巴利綜合征、周期性麻痹、末梢神經(jīng)炎、癌性神經(jīng)病等周圍神經(jīng)病變及神經(jīng)肌肉接頭功能障礙的慢性疾病。也要與“反跳”現(xiàn)象鑒別。在急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的治療過程中,有些病例會(huì)出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。其鑒別要點(diǎn)是:“反跳”除有肢體麻木外,同時(shí)有惡心、胸悶、腹痛、皮膚微汗、肌顫、散大的瞳孔有縮小等,只要細(xì)加分析不難區(qū)別。
本病的治療以皮質(zhì)激素減毒、消炎、消除神經(jīng)水腫,B族維生素等促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞代謝藥,改善微循環(huán)及針灸、理療、運(yùn)動(dòng)療法為主。對(duì)嚴(yán)重有機(jī)磷中毒的病人在治療過程中,一旦出現(xiàn)四肢麻木或蟻?zhàn)吒械惹膀?qū)癥狀是,就應(yīng)考慮發(fā)生有機(jī)磷遲發(fā)性神經(jīng)病,及時(shí)采取相應(yīng)的治療措施。對(duì)容易引起遲發(fā)性神經(jīng)病的有機(jī)磷中毒,急性期的徹底解毒等治療可能是預(yù)防該病的措施。
3.急性胰腺炎
15例有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)急性胰腺炎的患者全部為口服??诜袡C(jī)磷農(nóng)藥中毒引起急性胰腺炎的發(fā)生可能為:①有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌,使胰管及膽管的分泌壓增高。②有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入十二指腸引起十二指腸乳頭水腫和Oddis括約肌痙攣,使胰管內(nèi)壓力上升。③有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)胰腺的直接損害作用。對(duì)口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者必須嚴(yán)格按照急性中毒的處理原則進(jìn)行治療,盡可能徹底清除未被吸收的毒,治療中密切觀察病情,一旦出現(xiàn)上腹部持續(xù)性疼痛或腹穿有暗紅色液體,要考慮到合并急性胰腺炎的可能,及時(shí)做必要的檢查,以免延誤診治。
4.帕金森綜合征醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com
此病可由多種原因引起,病變主要部位在黑質(zhì)及其上行黑質(zhì)紋狀體通路。由于有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)與膽堿酯酶結(jié)合,產(chǎn)生磷酰化膽堿酯酶,失去了水解乙酰膽堿的作用,使紋狀體內(nèi)乙酰膽堿堆積,特別是脂溶性較高的敵敵畏更易透過血腦屏障,造成紋狀體內(nèi)抑制性遞質(zhì)多巴胺與興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿之間平衡失調(diào),而引起本綜合征。此外,在腦和脊髓內(nèi)還有其他種類的酯酶,也能被有機(jī)磷磷酰化。當(dāng)這許多酯酶被抑制后,神經(jīng)細(xì)胞的營養(yǎng)供應(yīng)不足,容易形成老化的磷?;ッ?。本并發(fā)癥應(yīng)發(fā)生在中毒的急性期,而本病例在急性期并沒有出現(xiàn)明顯癥狀,可能因莨菪堿類藥物抑制乙酰膽堿的興奮作用,當(dāng)停用莨菪堿類藥物后,癥狀才明朗化。用左旋多巴,恢復(fù)了紋狀體內(nèi)多巴胺與乙酰膽堿之間的平衡后,癥狀漸緩解。
5.阿斯綜合征
患者有明確的有機(jī)磷農(nóng)藥服藥史及有機(jī)磷急性中毒的典型癥狀,既往無心臟病史,具有阿斯綜合征的臨床表現(xiàn),即可診斷為急性有機(jī)磷中毒并發(fā)阿斯綜合征。有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)心臟的損害,可能為農(nóng)藥對(duì)心肌的直接損害,改變了心肌的興奮性,引起嚴(yán)重的心律失常;也可能為乙酰膽堿在體內(nèi)蓄積,使膽堿能神經(jīng)支配的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙所致。心肌損害是有機(jī)磷中毒猝死的原因之一,對(duì)這類病人及時(shí)進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù),建立有效循環(huán)及解毒藥物的應(yīng)用是十分重要的。
6.急性腎衰竭醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com
有機(jī)磷農(nóng)藥可致急性腎小管壞死,但臨床并不多見,易忽略,一旦腎小管壞死,急性腎功能衰竭形成,由于基層醫(yī)院多缺乏透析條件,在治療中往往頗為棘手,故預(yù)防急性身功能衰竭尤為重要。4例中有1例由于急性腎功能衰竭發(fā)現(xiàn)已晚,增加了治療上的困難,故在有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的治療過程中,應(yīng)嚴(yán)密觀察,一旦發(fā)現(xiàn)尿量過少,再排除失水,尿路梗阻、尿潴留等情況下,應(yīng)迅速反復(fù)測(cè)血清尿素氮 、肌酸、鉀離子、鈉離子、尿比重、尿血肌酐比值。可給予甘露醇或速尿作診斷試驗(yàn),以便及早作出診斷而采取相應(yīng)措施,提高搶救的成功率。但不能把尿量作為唯一的觀察指標(biāo),應(yīng)考慮多尿型急性腎功能衰竭的存在,并注意鑒別。
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