【關(guān)鍵詞】哈伯因；慢性精神分裂癥；認知功能障礙

　　摘要目的：探討益智藥哈伯因（石杉堿甲）對改善慢性精神分裂癥認知功能障礙的療效。方法：通過對50例慢性精神分裂癥使用抗精神病藥合并益智藥哈伯因（觀察組）與50例慢性精神分裂癥不合并益智藥哈伯因（對照組）的治療，比較8周后兩組的改善效果。結(jié)果：觀察組威斯康星卡片分類試驗正確反應(yīng)數(shù)、持續(xù)錯誤與非持續(xù)錯誤數(shù)均有較明顯變化，說明哈伯因?qū)φJ知功能障礙有明顯改善效果。結(jié)論：哈伯因能改善慢性精神分裂癥認知功能障礙，是當前改善慢性精神分裂癥認知功能障礙的一種有效方法。

　　關(guān)鍵詞哈伯因；慢性精神分裂癥；認知功能障礙

　　近年來，大家逐漸認識到認知癥狀對精神分裂癥患者的預后具有持久的影響。認知缺陷使病人不能保持和重新學習新的技能，導致回歸社會困難，改善認知缺陷可提高患者的預后，降低致殘率。本研究表明哈伯因能改善慢性精神分裂癥認知功能障礙，是當前改善慢性精神分裂癥認知功能障礙的一種有效方法，臨床中值得推廣應(yīng)用。

　　1對象與方法

　　1.1對象我院2004年1月至2005年6月期間住院確診的慢性精神分裂癥100例，患者均符合《中國精神障礙分類與診斷標準第3版》（CCMD-3）精神分裂癥診斷標準，病程至少持續(xù)二年，陽性與陰性癥狀量表（PANSS）總分≥60分。將病例隨機分為兩個組：哈伯因合并抗精神病藥組為觀察組，共50例；單用抗精神病藥物組為對照組，共50例。觀察組男14例，女36例，年齡13～59歲，平均年齡31.86歲，病程（7.7±3.2）年，受教育年（10.72±3.2）年；對照組男15例，女35例，年齡17～69歲，平均年齡32.74歲，病程（8.08±4.5）年，受教育（10.6±5.6）年。兩組以上各項差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

　　1.2方法在治療兩周內(nèi)將抗精神病藥物加至治療量，治療量為常用抗精神病藥物治療劑量，按效價比換算成等效劑量[1].治療8周時觀察組平均劑量相當于維思通（4±1）mg/d，對照組相當于維思通（4.5±1.5）mg/d，兩組抗精神病藥相仿（P＞0.05）。觀察組在治療同時合并哈伯因200μg/d口服，療程為8周。對觀察組和對照組治療前及治療后均進行威斯康星卡片分類試驗（WCST）測查及PANSS評定。測評由受過培訓的?？漆t(yī)師進行，一致性檢驗Kappa=0.86.

　　1.3統(tǒng)計學分析采用SPSS10.0軟件，計量資料同組治療前后比較采用配對t檢驗，兩組比較采用兩樣本均數(shù)t檢驗，其它資料進行相關(guān)性分析。

　　2結(jié)果

　　兩組治療前后WCST評分比較，見表1.

　　表1兩組治療前后WCST評分比較（略）

　　兩組治療前后PANSS評分比較，見表2.

　　表2兩組治療前后PANSS評分比較（略）

　　與治療前比較，行t檢驗△P＜0.01

　　治療8周后精神分裂癥的PANSS評分與WCST的相關(guān)性，見表3.由表3可見，WCST持續(xù)錯誤數(shù)與PANSS總分和陰性癥狀分正相關(guān)，非持續(xù)性錯誤數(shù)與PANSS一般病理癥狀分呈負相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)其余指標之間有相關(guān)性。

　　表3治療前精神分裂癥的PANSS評分與WCST的相關(guān)性（略）

　　注：△P＜0.05

　　3討論

　　一般認為精神分裂癥患者認知功能損害的發(fā)生率為40%～60%[2].目前對精神分裂癥認知損害與精神癥狀的關(guān)系的研究有兩種觀點[3]，一種認為二者無關(guān)，精神分裂癥認知損害是獨立的精神病理學類型；另一種認為二者存在相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥認知損害與精神癥狀存在密切關(guān)系，證實了第二種觀點。有關(guān)精神分裂癥的認知功能障礙的治療正在探索中，有研究表明典型抗精神病藥氟哌啶醇低劑量能改善認知，高劑量才損害認知，非典型抗精神病藥對認知有一定改善但情況各有不同[4].有報導哈伯因?qū)穹至寻Y患者記憶有改善，其作為可逆性膽堿酯酶抑制劑可增強人類大腦學習，加強記憶功能[3]，從而改善認知功能。我們的研究證實應(yīng)用哈伯因組治療8周后，WCST正確反應(yīng)數(shù)、持續(xù)錯誤、非持續(xù)錯誤均有較明顯變化，認知功能有明顯改善，而對照組的治療前后變化不大。并且治療前后的PANSS總分及各因子分均有較明顯改善，但觀察組與對照組間的治療前后PANSS總分及各因子分比較的差異無統(tǒng)計學意義。說明抗精神病藥可以改善精神分裂癥的各類陽性、陰性癥狀及一般精神病理癥狀，但對認知功能的改善需進一步研究。有人認為精神分裂癥的認知障礙可能機制是邊緣系統(tǒng)多巴胺水平持續(xù)升高，為了代謝多巴胺，體內(nèi)單胺氧化酶升高，單胺氧化酶通過氧化效應(yīng)產(chǎn)生大量自由基，自由基與神經(jīng)元細胞膜上的脂質(zhì)結(jié)合，移出脂質(zhì)，細胞膜破裂，神經(jīng)元死亡，腦灰質(zhì)體積縮少，腔室擴大，從而惡化認知功能[4].而哈伯因作為可逆性乙酰膽堿酯酶抑制劑，可抑制人腦中的乙酰膽堿酯酶的活性，減少對乙酰膽堿的分解，顯著提高大腦中的乙酰膽堿含量，扭轉(zhuǎn)由多巴胺水平持續(xù)升高而導致的遞質(zhì)失衡，從而改善精神分裂癥的認知功能，是當前改善慢性精神分裂癥認知功能障礙的一種有效方法，值得推廣應(yīng)用。

　　參考文獻

　　[1]陳彥方。CCMD-3相關(guān)精神障礙的治療與護理[M].濟南：山東科學技術(shù)出版社，2001：42-56.

　　[2]叢偉東，陳明森，紀家武，等。長春西汀對認知功能障礙的療效觀察[J].臨床精神醫(yī)學雜志，2002，12（1）：12-14.

　　[3]安寶富，王長虹，成俊祥。影響精神分裂癥認知障礙的因素[J].國外醫(yī)學。精神病學分冊，2003，30（1）：13-15.

　　[4]喻東山。精神分裂癥的認知障礙[J].國際精神病學雜志，2005，32（3）：131-134.

　　*基金項目：包頭市醫(yī)藥衛(wèi)生科技基金，編號：2004-27