藥理：

　　屬于非去極化型肌松劑。作用于骨骼肌的神經(jīng)肌肉接頭，阻斷神經(jīng)沖動的正常傳遞到肌纖維，因而肌張力下降而表現(xiàn)為骨骼肌松弛。

　　適應(yīng)癥：

　　臨床上曾用于治療震顫麻痹、破傷風(fēng)、狂犬病、士的寧中毒等，但有麻痹呼吸肌的危險，已少用?，F(xiàn)多用于腹部外科手術(shù)，以獲得肌肉的松弛。

　　用法用量：

　　1.成人常用量①手術(shù)中維持肌松，先靜脈注射10—15mg（0.2—0.3mg/kg），如肌松不佳，3—5分鐘后再追加5mg（0.08mg/kg），以后每隔60—90分鐘補給一次，每次以5mg為宜；②電休克，按體重0.165mg/kg，30—90秒內(nèi)靜脈注射，即可控制肌強直，一般先用3mg作試探；③重癥肌無力的確診，靜脈注射，按體重4—33μg／kg，陽性反應(yīng)時常在2—3分鐘即需靜注新斯的明拮抗，后者的成人常用量為1.5mg.

　　2.小兒常用量相應(yīng)地比成人大，新生兒滿四周后初量靜脈注射，按體重0.25～0.5mg/kg，維持量為初量的1/5—1/6，按一定的間隔給予。幼兒和兒童的劑量為0.5mg/kg，小兒自發(fā)呼吸的恢復(fù)也比成人快。

　　[制劑與規(guī)格]氯化筒箭毒堿注射液（1）1ml：10mg（2）1.5ml：15mg（3）1ml：15mg

　　注：過去用藥曾以國際單位計算，100單位等于15mg.

　　靜注，一次6-9mg，必要時可增加3-4.5mg.需重復(fù)注射時，劑量為第一次的1/2.

　　禁用慎用：

　　氣喘病人和有過敏素質(zhì)的病人最好不用此藥。老年人、低循環(huán)血量、交感自律活性損傷和手術(shù)時病人未采取臥位的病人在用此藥時血壓可能極度下降。高血壓、冠心病和動脈粥樣硬化的病人，應(yīng)避免使用此藥。由于此藥的組胺釋放作用所以對氣喘和特應(yīng)性病人尤為危險，可能導(dǎo)致嚴重的支氣管痙攣。肌無力病人對非除極性藥物極敏感，在正常劑量下也可能產(chǎn)生長時間麻痹。腎功能衰竭會導(dǎo)致作用延長。

　　妊娠期間長時間箭毒化似乎不可取。   醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

　　給藥說明：

　　①屬非去極化肌松藥，其肌松作用可被膽堿酯酶抑制藥拮抗；②常用于維持較長時間（＞30分鐘）的肌松；③能解除肌肉成束收縮、強直、陣攣或驚厥，也便于機械呼吸的順利進行；④小量可用于確診重癥肌無力；⑤可誘發(fā)胎兒強直或僵硬，妊娠期的前數(shù)個月禁用，分娩時或分娩已近時反復(fù)大量使用可誘發(fā)新生兒肌無力或呼吸微弱，應(yīng)慎用；⑥靜注宜緩慢，注入太快則組胺釋放多，可導(dǎo)致低血壓或（和）通氣不足，甚至支氣管痙攣；⑦肌注后吸收緩慢而且不規(guī)則，非不得已勿用；⑧肌松時應(yīng)進行機械通氣。

　　不良反應(yīng)：

　　呼吸困難，血壓下降，心率增快，肌肉無力。個別病例高熱。

　　常引起血壓下降，通常是輕度的，但如果大劑量迅速給藥、病人的循環(huán)血量低、心臟貯備能力或血管收縮能力減弱（如老年病人、糖尿病人和其它有交感神經(jīng)病的病人）血壓下降的幅度會加大。這種副反應(yīng)可被其它麻醉藥如氟烷增強。特應(yīng)性病人或患有其它神經(jīng)肌肉病的病人對非除極性松弛藥尤為敏感。組胺中介的過敏反應(yīng)較常見，常導(dǎo)致注射部位附近出現(xiàn)潮紅、血壓下降（多數(shù)下降20％左右）和偶爾出現(xiàn)支氣管痙攣。在給予此藥后也可能產(chǎn)生惡性高熱癥。

　　此藥可致呼吸停止。對特別敏感的病人即使劑量低至1.5mg也會引起肺換氣不足。此藥引起的組胺釋放可致支氣管痙攣。

　　動物試驗表明在腦脊髓液內(nèi)注入此藥會引起驚厥，大劑量下可能引起髓中心抑制，但目前還未有充分的證據(jù)以作出任何結(jié)論。筒箭毒堿（與乙酰膽堿競爭）能部分阻滯自律神經(jīng)節(jié)、并產(chǎn)生血管擴張。

　　相互作用：

　　硫酸鎂能使神經(jīng)肌肉傳遞衰竭和加強筒箭毒堿及除極化藥物的作用。它不僅加強和延長此藥的阻滯作用，而且在松弛作用消失后1小時給予硫酸鎂還會產(chǎn)生呼吸抑制。因此對用硫酸鎂的病人給予筒箭毒堿時應(yīng)謹慎。

　　抗心律失常藥普魯卡因胺，利多卡因，普萘洛爾，奎尼丁等均能加強筒箭毒堿和其它非除極性藥物的神經(jīng)肌肉阻滯作用。鈣通道拮抗藥如維拉帕米和硝苯地平也能加強神經(jīng)肌肉阻滯藥的作用。

　　神經(jīng)節(jié)阻滯藥樟磺咪芬和六甲溴銨沒有強化筒箭毒堿誘發(fā)的阻滯，而后者能使它們的降壓作用加強。

　　利尿藥呋塞米可能通過抑制神經(jīng)末梢乙酰膽堿的釋放使此藥誘發(fā)的阻滯作用增強和作用延長，但臨床上僅在腎功能不足的病人上才出現(xiàn)。利尿藥引起的鉀、鎂缺失理論上可影響非除極性肌松藥。