風(fēng)心病累及瓣膜主要的病理變化，是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，導(dǎo)致瓣葉在收縮期開(kāi)放和舒張期關(guān)閉的異常。多數(shù)患者合并主動(dòng)脈瓣狹窄。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全還可見(jiàn)于先天性畸形：二葉式主動(dòng)脈瓣，主動(dòng)脈瓣窗孔，室間隔缺損伴主動(dòng)脈瓣脫垂等；以及結(jié)締組織疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。引起二尖瓣脫垂綜合征的瓣膜粘液樣變樣亦可累及主動(dòng)脈瓣而醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。升主動(dòng)脈病變可造成主動(dòng)脈根部的擴(kuò)張，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣環(huán)的擴(kuò)大，舒張期正常的主動(dòng)脈瓣閉合不全，引起主動(dòng)脈瓣返流。

　　體征：心臟聽(tīng)診　主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音，為一高調(diào)遞減型哈氣樣雜音，坐位前傾呼氣末時(shí)明顯。最響區(qū)域取決于有無(wú)顯著的升主動(dòng)脈擴(kuò)張；風(fēng)濕性者主動(dòng)脈擴(kuò)張較輕醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)，在胸骨左緣第3肋間最響，可沿胸骨緣下傳至心尖區(qū)；馬凡綜合征或梅毒性心臟所致者，由于升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈瓣環(huán)可有高度擴(kuò)張，故雜音在胸骨右緣第二肋間最響。一般主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全越嚴(yán)重，雜音所占的時(shí)間越長(zhǎng)，響度越大。輕度關(guān)閉不全者，此雜音柔和，僅出現(xiàn)于舒張?jiān)缙冢辉诓∪巳∽磺皟A、呼氣末才能聽(tīng)到；較重關(guān)閉不全時(shí)，雜音可為全舒張期且粗糙；在重度或急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，由于左心室舒張末期壓力增高至與主動(dòng)脈舒張壓相等，故雜音持續(xù)時(shí)間反而縮短。

　　如雜音帶音樂(lè)性質(zhì)，常提示瓣膜的一部分翻轉(zhuǎn)、撕裂或穿孔。主動(dòng)脈夾層分離有時(shí)也出現(xiàn)音樂(lè)性要音，可能是由于舒張期近端主動(dòng)脈內(nèi)膜通過(guò)主動(dòng)脈瓣向心室脫垂或中層主動(dòng)脈管腔內(nèi)血液流動(dòng)之故。明顯主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，在心底部主動(dòng)脈瓣區(qū)常可聽(tīng)到收縮中期噴射性，較柔和，短促的高調(diào)雜音，向頸部及胸骨上凹傳導(dǎo)，為極大的心搏量通過(guò)畸形的主動(dòng)脈瓣膜所致，并非由器質(zhì)性主動(dòng)脈瓣狹窄引起。

　　心尖區(qū)?？陕劶耙蝗岷?，低調(diào)的隆隆樣舒張中期或收縮期前雜音，即Austin-Flint雜音。此乃由于主動(dòng)脈瓣大量返流，沖擊二尖瓣前葉，妨礙其開(kāi)啟并使其震動(dòng)，引起相對(duì)性二尖瓣狹窄；同時(shí)主動(dòng)脈瓣返流血與左心房回流血發(fā)生沖擊，混合，產(chǎn)生渦流所致。此雜音在用力握掌醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)原創(chuàng)時(shí)增強(qiáng)，吸入亞硝酸異戊酯時(shí)減弱。當(dāng)左心室明顯擴(kuò)大時(shí)，由于乳頭肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖區(qū)聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音，向左腋下傳導(dǎo)。瓣膜活動(dòng)很差或反流嚴(yán)重時(shí)主動(dòng)脈瓣第二心音減弱或消失；?？陕劶暗谌囊簦崾咀笮墓δ懿蝗蛔笮姆看鷥斝允湛s增強(qiáng)時(shí)聞及第四心音。由于收縮期心搏量大量增加，主動(dòng)脈突然擴(kuò)張，可造成響亮的收縮早期噴射音。急性嚴(yán)重主動(dòng)脈關(guān)閉不全時(shí)，舒張期雜音柔和，短促；第一心音減弱或消失，可聞及第三心音；脈壓可近于正常。