類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病理改變是怎樣的?
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病理改變是怎樣的?為了幫助各位考生更好的復(fù)習(xí)考試,為您提供以下知識(shí)匯總:
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)為病變的組織變化雖可因部位而略有變異,但基本變化相同。其特點(diǎn)有:①?gòu)浡蚓窒扌越M織中的淋巴或漿細(xì)胞浸潤(rùn),甚至淋巴濾泡形成。②血管炎,伴隨內(nèi)膜增生管腔狹小、阻塞,或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風(fēng)濕性肉芽腫形成。
1.關(guān)節(jié)腔早期變化滑膜炎,滑膜充血、水腫及大量單核細(xì)胞、漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),有時(shí)有淋巴濾泡形成,常有小區(qū)淺表性滑膜細(xì)胞壞死而形成的糜爛,并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白的補(bǔ)體復(fù)合物組成,關(guān)節(jié)腔內(nèi)有包含中性粒細(xì)胞的滲出物積聚。沒(méi)膜炎的進(jìn)一步變化是血管翳形成,其中除增生的纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管使沒(méi)膜絨毛變粗大外,并有淋巴濾泡形成,漿細(xì)胞和粒細(xì)胞浸潤(rùn)及不同程度的血管炎,滑膜細(xì)胞也隨之增生。在這種增生滑膜細(xì)胞,或淋巴、漿細(xì)胞中含有可用熒光素結(jié)合的抗原來(lái)檢測(cè)出類風(fēng)濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。
血管翳可以自關(guān)節(jié)軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延,被覆于關(guān)節(jié)軟骨面上,一方面阻斷軟骨和滑液的接觸,影響其營(yíng)養(yǎng)。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對(duì)關(guān)節(jié)軟骨,軟骨下骨,韌帶和肌腱中的膠原基質(zhì)的侵蝕作用,使關(guān)節(jié)腔破壞,上下面融合,發(fā)生纖維化性強(qiáng)硬、錯(cuò)位,甚至骨化,功能完全喪失,相近的骨組織也產(chǎn)生廢用性的稀疏。
2.關(guān)節(jié)外病變有類風(fēng)濕性小結(jié),見(jiàn)于約10%——20%病例。在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現(xiàn)類風(fēng)濕性網(wǎng)芽腫結(jié)節(jié),中央是一團(tuán)由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復(fù)合物沉積形成的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì),邊緣為柵狀排列的成纖維細(xì)胞。再外則為浸潤(rùn)著單核細(xì)胞的纖維肉芽組織。少數(shù)病員肉芽腫結(jié)節(jié)出現(xiàn)的內(nèi)臟器官中。
3.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時(shí)脈管常受侵犯,動(dòng)脈各層有較廣泛炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。急性期用免疫熒光法可見(jiàn)免疫球蛋白及補(bǔ)體沉積于病變的血管壁。其表現(xiàn)形式有三種:①嚴(yán)重而廣泛的大血管壞死性動(dòng)脈炎,類似于結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎;②亞急性小動(dòng)脈炎,常見(jiàn)于心肌、骨骼肌和神經(jīng)鞘內(nèi)小動(dòng)脈,并引起相應(yīng)癥狀。③末端動(dòng)脈內(nèi)膜增生和纖維化,常引起指(趾)動(dòng)脈充盈不足,可致缺血性和血栓性病變;前者表現(xiàn)為雷諾氏現(xiàn)象、肺動(dòng)脈高壓和內(nèi)臟缺血,后者可致指(趾)壞疽,如發(fā)生于內(nèi)臟器官則可致死。
4.肺部損害可以有:①慢性胸膜滲出,胸水中所見(jiàn)“RA”細(xì)胞是含有IgG和IgM免疫復(fù)合物的上皮細(xì)胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病,與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎肺內(nèi)肉芽腫相互共存的疾病。已發(fā)現(xiàn)該肉芽腫有免疫球蛋白和補(bǔ)體的沉積,并在其鄰近的漿細(xì)胞中查獲RF。③間質(zhì)性肺纖維化,其病變周?chē)梢?jiàn)淋巴樣細(xì)胞的集聚,個(gè)別有抗體的形成。
淋巴結(jié)腫大可見(jiàn)于30%的病例,有淋巴濾泡增生,脾大尤其是在Felty綜合征。
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