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心肌炎的病理生理機(jī)制不清。大鼠腸道病毒心肌炎模型顯示，病毒性心肌炎分為3期。

首先，病毒進(jìn)入心肌細(xì)胞通過特定受體，柯薩奇病毒B及腺病毒通過柯薩奇和腺病毒受體(CAR)進(jìn)入心肌細(xì)胞，柯薩奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作為協(xié)同受體。DCM行心臟移植的患者，CAR表達(dá)增高。CAR表達(dá)增加是否為發(fā)生心肌炎的危險因素尚不明確。

病毒進(jìn)入急性損傷的心肌細(xì)胞，通過復(fù)制導(dǎo)致心肌壞死，細(xì)胞內(nèi)抗原暴露及宿主免疫系統(tǒng)激活。心肌炎急性期持續(xù)數(shù)天，進(jìn)入以自身免疫反應(yīng)為特征的第二階段，即亞急性期。該期持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，以病毒特異性T淋巴細(xì)胞激活為特征，造成靶器官損傷。細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗體及心肌蛋白激活，加速心肌及其收縮功能損傷。多數(shù)心肌炎患者，通過免疫反應(yīng)清除病毒而減輕心肌損害，左室功能完全恢復(fù)。也有部分患者，自身免疫過程不依賴心肌病毒存在，導(dǎo)致心肌重構(gòu)形成DCM。

心肌持續(xù)性炎癥引起心肌重構(gòu)，最終發(fā)展為DCM。機(jī)體免疫導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放，引起炎癥反應(yīng)。組胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。轉(zhuǎn)化生長因子等細(xì)胞因子活化，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)蛋白SMAD級聯(lián)反應(yīng)，促纖維化因子增加、病理性纖維化，心肌重構(gòu)、心功能下降，發(fā)生進(jìn)行性心力衰竭。

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