新角度探索心臟自我修復：

當心肌梗死和心肌病等心臟疾病發(fā)生時，心肌細胞會通過細胞逆轉(zhuǎn)化（Cellularreversion，生物通譯）形成前體細胞來保護器官免于致命損傷。近期來自德國馬普心肺研究所的科研人員領(lǐng)導的研究小組揭示出了心肌細胞逆轉(zhuǎn)化過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的蛋白。這一研究發(fā)現(xiàn)或可幫助研究人員實現(xiàn)心臟的自我修復。相關(guān)研究論文發(fā)表在11月4日的《細胞干細胞》（Cellstemcell）雜志上。為了修復心臟病發(fā)作等引起的心肌損傷，機體通常會用新的細胞來替代受損心肌細胞。過去人們在蠑螈中發(fā)現(xiàn)其采用的策略是將存活的健康心肌細胞退化到胚胎細胞狀態(tài)，這一過程被稱之為去分化（dedifferentiation），從而形成了大量包含干細胞標記，并重新獲得細胞分裂活性的新細胞。這些新細胞也可轉(zhuǎn)而生成心肌細胞，通過重塑心肌組織從而恢復心臟的功能。盡管近年來科學家們也在人類心臟組織中發(fā)現(xiàn)了干細胞，然而對于這些細胞的來源，及在心臟修復中的所起的作用一直存在著爭議。在這篇文章中，由德國馬普心肺研究所的ThomasBraun領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)了調(diào)控哺乳動物心肌細胞去分化的關(guān)鍵分子，證實其促進了心臟的自我修復。

科學家們起初注意到在心臟病患者發(fā)生心肌梗塞后心臟組織中oncostatinM蛋白呈高水平表達。隨后研究人員用oncostatinM處理在實驗室中培育的心肌細胞，并用顯微鏡下對細胞的退化過程進行了追蹤。“基于這些細胞的某些改變，我們觀察到幾乎所有的心肌細胞在用oncostatinM處理的6天內(nèi)均發(fā)生了去分化，”Braun說：“我們還證實這些細胞表達出各種干細胞標記，這表明這些細胞均切換到了心肌修復模式。”利用心肌梗死小鼠模型，醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理研究人員成功地證實oncostatinM像推測的一樣刺激了受損心肌組織修復。研究人員將實驗小鼠分為兩組，其中一組小鼠通過基因工程修飾使其不受oncostatinM效應影響。結(jié)果兩組小鼠的差異非常的讓人驚異。oncostatinM效應組的小鼠在4周后仍完好地存活，而基因工程修飾組的40%的小鼠則因心肌梗塞而死亡。這表明oncostatinM在改善心肌功能中發(fā)揮了關(guān)鍵性作用。科學家們計劃下一步尋找oncostatinM治療的理想途徑，以增強損傷心肌自我修復的能力，促使心肌功能恢復。因為過去研究人員也曾在試驗中觀察到oncostatinM加劇了慢性心臟病的損傷。“我們相信oncostatinM具有治愈損傷心肌組織的潛力?，F(xiàn)在我們需要做的事情就找到精確應用的那扇窗，以避免可能存在的負效應，”Braun說。