VCU梅西癌癥研究中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了Polo樣激酶1（Polo-likekinase 1，PLK1）基因的新功能，可以協(xié)助前列腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移播散到身體的其他部位。這一發(fā)現(xiàn)既為前列腺癌的治療尋找到了新的靶點(diǎn)，又對傳統(tǒng)觀念中對PKL1基因在腫瘤進(jìn)程中作用的認(rèn)識提出了挑戰(zhàn)。

傳統(tǒng)觀念認(rèn)為廣泛存在與真核細(xì)胞中的PLK1對于調(diào)節(jié)細(xì)胞有絲分裂、胞質(zhì)分裂、DNA損傷應(yīng)答和發(fā)育等過程。

臨床前試驗(yàn)首次顯示出PLK1基因通過誘導(dǎo)上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)型（epithelial-to-mesenchymal transition，EMT）促進(jìn)前列腺癌的轉(zhuǎn)移。EMT是具有極性的上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為具有活動能力的間質(zhì)細(xì)胞并獲得侵襲和遷移能力的過程。

Zheng Fu博士說：“過去我們認(rèn)為PLK1是腫瘤細(xì)胞生長過程中有絲分裂的主要機(jī)制，現(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn)，PLK1可以通過一個完全不同的過程成為正常前列腺上皮細(xì)胞和前列腺癌細(xì)胞遷移的主要驅(qū)動力。”

在臨床前試驗(yàn)中，F(xiàn)u的研究小組發(fā)現(xiàn)PLK1在腫瘤細(xì)胞中表達(dá)很活躍，也就是周所周知的c-RAF.c-RAF在控制細(xì)胞生長和分裂的過程中起到了關(guān)鍵作用。然而，c-RAF也可以激活促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的信號。MAPK可以調(diào)控細(xì)胞功能，包括細(xì)胞增生、基因表達(dá)、細(xì)胞分化、細(xì)胞分裂和細(xì)胞凋亡。研究小組認(rèn)為MAPK會誘導(dǎo)EMT，從而驅(qū)使前列腺腫瘤細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)移。

“我們的試驗(yàn)結(jié)果不僅可以拓寬對晚期前列腺癌的治療方式，而且也可以將該研究應(yīng)用于其他癌癥，找到PLK1表達(dá)與結(jié)腸癌、乳腺癌、甲狀腺癌侵襲性之間的關(guān)系。”