T17細胞數(shù)量越多，患者預(yù)后越差

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院黃建教授團隊和美國路易斯維爾大學(xué)嚴俊教授經(jīng)過多年研究發(fā)現(xiàn)，人體腫瘤組織內(nèi)T17細胞數(shù)量的多少，和大腸癌患者病情的嚴重程度相關(guān)；T17細胞數(shù)量越多，大腸癌患者預(yù)后越差。該研究論文作為封面文章刊登在最新出版的國際學(xué)術(shù)期刊《細胞.免疫》上。

研究顯示，慢性炎癥是腫瘤發(fā)生發(fā)展中的關(guān)鍵因素之一，持續(xù)存在的慢性炎癥可促進腫瘤細胞增殖、存活，促進腫瘤血管新生，促進免疫抑制，誘導(dǎo)腫瘤細胞二次突變等，加劇腫瘤進展。T細胞是一類分布于外周血及黏膜組織的T淋巴細胞。作為癌癥組織中炎癥細胞的一種，它是機體抵御感染、抗腫瘤形成的重要天然免疫細胞。

論文第一作者浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士研究生伍品介紹，科研團隊對百余例人大腸癌新鮮組織進行分離、培養(yǎng)和檢測，發(fā)現(xiàn)大腸癌組織中白細胞介素-17明顯升高，且主要來源于T17細胞。進一步研究顯示，大腸癌組織上皮完整性破壞所導(dǎo)致的腸道細菌及其產(chǎn)物侵入腫瘤組織，可激活一種細胞因子的分泌，從而誘導(dǎo)一種名叫T17的細胞極化和異常增高。在T17細胞的作用下，另外一種免疫抑制細胞（MDSC）會在腫瘤組織聚集，并促進其增殖和存活，由此形成了免疫抑制微環(huán)境，進而導(dǎo)致腫瘤進展。

“我們在研究中發(fā)現(xiàn)，T17細胞數(shù)量越多、比例越高，則腫瘤惡性程度越高，臨床預(yù)后越差。”黃建說。

這項研究將臨床與基礎(chǔ)研究相結(jié)合，不僅填補了T17細胞在人類腫瘤研究領(lǐng)域中的空白，同時也為以該細胞為靶向的腫瘤治療及預(yù)后預(yù)測提供了可能性，為今后臨床轉(zhuǎn)化提供了新思路。據(jù)悉，黃建及其科研團隊正在就消化道腫瘤、乳腺癌及甲狀腺癌等惡性腫瘤進展的相關(guān)關(guān)鍵機制開展進一步研究。