慢性腎病治療竟如此“簡(jiǎn)單”！

一、CKD 患者限制飲食鈉的作用

1. 限制鈉飲食可使腎臟蛋白丟失減少；

2. 即使是校正血壓因素后，限制鈉攝入同樣能使蛋白尿減少。

二、鈉攝入與 RAAS 阻滯劑效果的相互作用

在 CKD 中，RAAS 阻斷劑是高血壓和蛋白尿治療的一線(xiàn)治療措施。因此大多數(shù) CKD 患者接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）維持治療。

1. 限制鈉的攝入可增加 RAAS 阻滯劑對(duì)于血壓和蛋白尿的最大反應(yīng)劑量；

2. 適度控制鈉攝入的作用與增加利尿劑的作用類(lèi)似。

三、鈉的攝入和容量狀態(tài)

1. 鈉的攝入一般被認(rèn)為是細(xì)胞外容量（ECV）的重要決定因素，高鈉攝入對(duì)于 ECV 的作用決定了其對(duì)于 RAAS 阻滯劑的作用是合理的；

2. 了解在不同患者中同樣的鈉攝入量會(huì)造成非常不同的容量狀態(tài)很重要。容量狀態(tài)由腎臟條件決定，蛋白尿、糖尿病、超重或肥胖人群具有更多的鈉潴留。

四、CKD 中滴定鈉的容量狀態(tài)

容量狀態(tài)的評(píng)估可以指導(dǎo) RAAS 阻滯劑在 CKD 患者治療中應(yīng)用。

氨基末端 B 型尿鈉肽前體（NT-proBNP）是容量擴(kuò)張的標(biāo)志物：

1. 對(duì)于沒(méi)有心血管疾病的患者，適度升高的 NT-proBNP 表明亞臨床型的容量擴(kuò)張，可以作為一個(gè)適度干預(yù)的目標(biāo)；

2. 對(duì)于 NT-proBNP 升高的患者，飲食鈉和利尿劑的干預(yù)，可以降低血壓和減少蛋白尿，但是對(duì)于正常水平的 NT-proBNP，只具有微小的、不明顯的預(yù)測(cè)作用。

五、評(píng)估 24 小時(shí)尿液來(lái)管理鈉攝入

24 小時(shí)尿液測(cè)定是評(píng)估鈉攝入的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于收集繁瑣、易產(chǎn)生收集誤差，該方法并沒(méi)有作為常規(guī)的檢測(cè)方法。然而，24 小時(shí)尿液可以提供 CKD 患者的多層次營(yíng)養(yǎng)和健康資料，尿液采集十分重要：

1. 評(píng)估 24 小時(shí)尿液肌酐排泄可校正收集誤差；

2. 與 CKD 相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)因素也可通過(guò) 24 小時(shí)尿液評(píng)估，如磷、蛋白、鉀、鎂、硫酸鹽等；

3. 24 小時(shí)的排泄量可作為身體健康的標(biāo)志物和死亡的預(yù)測(cè)因子。

六、鈉的攝入還能再低些嗎？

由于目前缺乏 CKD 的長(zhǎng)期前瞻性的鈉干預(yù)研究數(shù)據(jù)，關(guān)于鈉攝入是否越少越好還未定論。