關于“急性完全性腦缺血的病理生理是怎樣的？ ”的問題，相信很多 的考生都在關注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

（一）腦能量代謝改變 腦的正常生理活動需要充分的能量支持，除一小部分來自儲存的ATP外，幾乎全部能量都靠葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生。腦內(nèi)能量儲備很少，所儲備的ATP和糖原（約 1.5g）在10min內(nèi)即完全耗竭，使腦功能喪失。腦血流中斷5-10秒就發(fā)生暈厥，繼而抽搐。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血持續(xù)15-30分鐘，當重建循 環(huán)后，ATP濃度仍可恢復到正常或接近正常水平，甚至循環(huán)停止60分鐘，能量代謝和酶功能仍可恢復，并出現(xiàn)誘發(fā)電位。腦細胞形態(tài)在缺血后10-20分鐘也 可無明顯損害。這些結果提示，心搏停止后（缺血期）的能量代謝障礙易于糾正，而重建循環(huán)后發(fā)生的病理生理變化將給腦組織以第二次打擊（即再灌注損害），這 可能是腦細胞死亡的主要原因。

（二）腦循環(huán)的“無再灌現(xiàn)象” 其機制可能與下述因素有關：

1、凝血和血液流變學異常，血液粘滯度增加，血小板聚積等引起的毛細血管阻塞。

2、神經(jīng)、體液因素和微環(huán)境失調(diào)導致血管痙攣和血液供應失衡。腦循環(huán)停止重建后，由于反應性充血、腦水腫及腦循環(huán)的“無再灌現(xiàn)象”，導致大腦微循環(huán)功能障礙，使腦缺氧持續(xù)存在，引起腦細胞死亡。

（三）腦生化異常 主要表現(xiàn)為高能化合物缺乏、細胞內(nèi)酸中毒、活性自由基形成、異常的脂肪酸代謝、細胞內(nèi)鈣離子水平的增加和亞細胞單位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代謝 障礙，無氧酵解形成乳酸增多，致腦細胞內(nèi)產(chǎn)生酸中毒，加重腦細胞腫脹。循環(huán)重來后，自由基的釋放增多，導致神經(jīng)細胞結構和功能的破壞，是引起細胞死亡的主 要致病原因。缺血后導致細胞損害的另一重要激活物是細胞內(nèi)鈣離子增加，細胞漿中鈣離子濃度增高是致成缺血缺氧后腦細胞死亡的關鍵因素。細胞內(nèi)鈣離子增高的 效應之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游離脂肪酸釋放至胞漿中，游離脂肪酸（FFA）的主要成分為花生四烯酸，缺血性缺氧5分鐘，花生四烯酸濃度可增高 5倍?；ㄉ南┧嵩诃h(huán)氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，這些物質(zhì)都參與缺血缺氧后腦細胞損害。

目前還認為，腦缺血期間由于ATP迅速耗竭導致神經(jīng)細胞膜去極化引起大量的興奮性（激動性）氨基酸（EAA）釋放，EAA是具有2個羧基和1個氨基的酸性 游離氨基酸，主要包括谷氨酸（Glu）、天門冬氨酸（ASP）等，其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用。正常時，其合成和分解保持動態(tài)平衡，凡合成釋放增多或分解 攝取減少，均可導致EAA增多。大量EAA一是通過激活膜上N-甲基D-門冬氨酸（NMDA）受體引起Ca2+病理性內(nèi)流增加，引起一系列生化反應，從而 對神經(jīng)元產(chǎn)生毒性作用，二是通過非NMDA受體過度興奮，導致Na+、CL-、H+大量內(nèi)流、引起神經(jīng)細胞急性滲透性腫脹、水腫。

（四）、腦水腫 腦缺血后的腦水腫包括細胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）兩種機理，前者在缺血期間已啟動，屬細胞內(nèi)水腫，在再灌注后可繼續(xù) 加重，主要由于腦細胞內(nèi)大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成腦細胞腫脹。當缺血達一定時限，腦血管內(nèi)皮細胞損傷，血腦屏障（BBB）受損，腦毛細血 管通過性增加，血漿蛋白與水分外溢，腦細胞外液增加，造成間質(zhì)性腦水腫，即謂血管源性腦水腫。腦水腫和腦腫脹除腦細胞功能受損外，由于腦體積增加致顱內(nèi)高 壓。顱內(nèi)壓升高，進一步減少腦血流灌注，從而使受損的腦細包遭受第二次打擊，可因此向不可逆方向轉(zhuǎn)化，也可因此而發(fā)生腦疝而致不可逆的呼吸再次停止。

缺血后再灌注損害是心跳驟停后腦損害的發(fā)病特征，但是再灌注是CPR成功的標志，也是腦復蘇的必要條件，如何減輕再灌注損傷是腦復蘇面臨的重大課題。

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