癌痛的發(fā)生率很不相同，口腔癌約占80%，而且有超過50%的晚期癌癥患者會發(fā)生疼痛。WHO將癌癥病人的疼痛分為四類：

（1）直接由腫瘤發(fā)展侵犯引起的；

（2）和腫瘤相關但不是直接引起的；

（3）由腫瘤治療引起的；

（4）和腫瘤治療無關的。癌痛的原因有其獨特的復雜的機制，主要有以下4方面：

1.溶骨：骨癌痛動物模型顯示，患癌肢體接受非傷害刺激后，P物質受體激活，脊神經(jīng)中出現(xiàn)c-fos基因表達，這些都說明腫瘤誘發(fā)骨質破壞，導致傳入神經(jīng)敏感化。腫瘤刺激破骨細胞，導致成骨與溶骨的失衡而出現(xiàn)溶骨。腫瘤組織的胞內(nèi)和胞外環(huán)境都有明顯的酸化。炎癥細胞在侵入腫瘤組織時釋放氫離子，腫瘤部位細胞代謝旺盛，細胞死亡或凋亡時也會釋放胞內(nèi)離子，醫(yī)-學教-育-網(wǎng)搜集整理形成以酸性代謝產(chǎn)物聚集為特征的酸化環(huán)境，從而激活感受器上的氫離子受體VR1和ASIC.破骨細胞只有在pH4.0～5.0的酸化環(huán)境下被大量激活造成了骨質破壞。

2.外周敏化：位于脊髓背角神經(jīng)節(jié)的初級感覺神經(jīng)元，可將外周傷害性刺激轉變成電化學信號經(jīng)多種傳導通路傳導至中樞，產(chǎn)生痛覺。腫瘤引起的組織損傷所造成的傷害性刺激將使初級感覺神經(jīng)元發(fā)生可塑性變化，表達各種細胞因子受體：感受熱、酸、細胞外氫離子的辣椒素受體，TRPV-1，CMR-1、感受過度機械牽張刺激的嘌呤受體（如P2X受體）及多種炎癥因子相關受體如內(nèi)皮素受體、神經(jīng)營養(yǎng)因子受體等醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整|理。腫瘤時，巨噬細胞、中性粒細胞、T細胞與腫瘤細胞參與分泌TNF-а、前列腺素-E、內(nèi)皮素、白介素-1、白介素-6、表皮生長因子，這些因子與初級感覺神經(jīng)元醫(yī)-學教-育-網(wǎng)搜集整理上的受體相結合，激活或敏化感受器，從而使外周神經(jīng)敏感性增強，表現(xiàn)為痛閾降低、痛覺過敏或超敏，參與癌痛的發(fā)生。

3.中樞敏化：周圍未梢所感受信息神經(jīng)元反應，并使外周傷害性感受器敏化，經(jīng)初級傳入神經(jīng)Aδ、C纖維傳入激活NMDA受體，致使脊髓神經(jīng)元敏化，引起傷區(qū)周圍無損傷組織的機械刺激或閾上刺激的反應增強，痛敏區(qū)范圍擴大，持續(xù)時間延長和強度增加，興奮閾下降而出現(xiàn)超常痛敏，即中樞敏化。與神經(jīng)性疼痛和炎癥性痛的動物模型相比，癌痛模型中SP、CGRP并沒有明顯改變，DRG內(nèi)的膠質細胞合成、釋放新的遞質如ET-1或對原有的遞質如P物質、SP受體（SPR）等進行調節(jié)，不伴有神經(jīng)元的缺失。癌癥痛時發(fā)生在脊髓、腦干和前腦的神經(jīng)化學改變可使脊髓對痛覺信息的應答增強，產(chǎn)生中樞敏化。

4.對外周神經(jīng)的直接作用：腫瘤后期，由于腫瘤的快速生長和體積增大，造成外周神經(jīng)的機械損傷、壓迫和缺血，以及腫瘤細胞可以分泌多種細胞因子都可以造成外周神經(jīng)的直接損傷。腫瘤細胞也可以分泌蛋白溶解酶，醫(yī)-學教-育-網(wǎng)搜集整理對感覺纖維和交感纖維發(fā)生蛋白溶解作用，也可造成外周神經(jīng)的直接損傷。

世界衛(wèi)生組織（WHO）要求，到2000年之前為所有癌癥病人提供鎮(zhèn)痛、止痛治療的目標。

1.癌性疼痛治療指南：第一階梯鎮(zhèn)痛方案（布洛芬）、第二階梯鎮(zhèn)痛方案（可普芬）、第三階梯鎮(zhèn)痛方案（嗎啡制劑）。

2.病人自控鎮(zhèn)痛術（PCA）。通過病人自控鎮(zhèn)痛可分別進行靜脈、硬膜外、皮下或神經(jīng)鞘給藥鎮(zhèn)痛。醫(yī)生設定PCA藥物種類、給藥濃度、給藥間隔時間→病人根據(jù)自身疼痛感受→PCA控制機制→自行給藥→緩解疼痛。

3.綜合治療。PCIA靜脈鎮(zhèn)痛常用藥物如嗎啡、芬太尼、非甾體類抗炎藥物以及癌痛綜合治療。