內(nèi)源性凝血途徑有哪些?分別是什么?
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內(nèi)源性凝血途徑是指從因子Ⅶ激活,到Ⅳa-PF3Ca2+復(fù)合物形成后激活因子X(jué)的過(guò)程。
當(dāng)血管壁發(fā)生損傷,內(nèi)皮下組織暴露,因子與帶負(fù)電荷的內(nèi)皮下膠原纖維接觸就被激活為Ⅻa,少量Ⅻa與HMWK可使PK轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶?,后者又可與HMWK一起迅速激活大量Ⅻa,Ⅻa 又同時(shí)激活因子Ⅵ,在此階段無(wú)需鈣離子參與。
繼之,Ⅵ與Ca2+、因子Ⅷ和PF3共同形成復(fù)合特,從而激活因子Ⅹ為Ⅹa.內(nèi)源凝血時(shí)間延長(zhǎng);但病人體內(nèi)缺乏這些因子時(shí)并不發(fā)生出血癥狀。而當(dāng)因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏時(shí)則可見(jiàn)于各種血友病并有凝血時(shí)間延長(zhǎng)。由于內(nèi)源性凝血維持的時(shí)間長(zhǎng),因此在止血中更顯重要。
但最新的研究表明,可能并不需在內(nèi)拳性凝途徑中因子Ⅶ的接觸激活這一過(guò)程,內(nèi)源凝血途徑是由外源凝血啟動(dòng)后形成的少量凝血酶直接激活因子Ⅶ開始的。
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