臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師：《答疑周刊》2015年第24期

問(wèn)題索引：

一、【問(wèn)題】血液的理化特性?

二、【問(wèn)題】什么是預(yù)激綜合癥；什么是阿-斯綜合癥？

三、【問(wèn)題】NSAIDS 長(zhǎng)期使用為何會(huì)破壞胃黏膜屏障？

具體解答：

一、【問(wèn)題】血液的理化特性?

【解答】1.血液的比重：血液的比重為1.050~1.060，血漿的比重為1.025~1.030。血液中紅細(xì)胞數(shù)量越多、血漿蛋白濃度越高，血液的比重越大。利用紅細(xì)胞和血漿比重的差異可以進(jìn)行血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率的測(cè)定以及紅細(xì)胞與血漿的分離。

2.血液的黏度：血液的相對(duì)黏度為4~5，血漿為1.6~2.4。全血的黏度主要取決于它所含的紅細(xì)胞數(shù)，血漿的黏度主要取決于血漿蛋白的含量。血液黏度增加，可增大血流阻力而增加心臟負(fù)擔(dān)。

3.血漿滲透壓：血漿滲透壓由兩部分溶質(zhì)構(gòu)成，由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓，稱為晶體滲透壓；由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱膠體滲透壓。正常血漿滲透壓約為300mmol/L，相當(dāng)于 770kPa(5776mmHg)。其中膠體滲透壓僅占3.3kPa(25mmHg)。由于血漿和組織液中的晶體物質(zhì)絕大部分不易透過(guò)細(xì)胞膜，所以細(xì)胞外液的晶體滲透壓對(duì)于保持細(xì)胞內(nèi)外的水平衡極為重要；另外，在生理情況下，由于血漿蛋白不易透過(guò)毛細(xì)血管壁，所以血漿膠體滲透壓雖小， 但對(duì)維持血管內(nèi)外的水平衡有著重要的作用。

4.血漿的pH：正常人血漿的pH為7.35~7. 45。血漿pH主要決定于血漿中主要的緩沖對(duì)，即NaHC03/H2C03的比值。

二、【問(wèn)題】什么是預(yù)激綜合癥；什么是阿-斯綜合癥？

【解答】預(yù)激綜合征是指病人除正常的房室傳導(dǎo)途徑外，還存在有附加的房室傳導(dǎo)途徑（旁路），引起心電圖異常并可出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。

臨床表現(xiàn)：預(yù)激綜合征本身不引起臨床癥狀，但常可發(fā)生嚴(yán)重心律失常，或與其他疾病并存時(shí)有增加猝死的危險(xiǎn)。預(yù)激常并陣發(fā)性室上速，多在兒童或青年期發(fā)病，可反復(fù)發(fā)作，無(wú)器質(zhì)性心臟病證據(jù)；亦可合并心房顫動(dòng)（撲動(dòng)），心房顫動(dòng)發(fā)作經(jīng)旁道下傳時(shí)，極易出現(xiàn)昏厥或心源性休克。

阿-斯綜合癥：心源性腦缺血綜合征，是一組由心率突然變化而引起急性腦缺血發(fā)作的臨床綜合征。是指突然發(fā)作的嚴(yán)重的、致命性的緩慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短時(shí)間內(nèi)銳減，產(chǎn)生嚴(yán)重腦缺血、神志喪失和暈厥等癥狀。

三、【問(wèn)題】NSAIDS 長(zhǎng)期使用為何會(huì)破壞胃黏膜屏障？

【解答】NSAIDs損傷胃腸黏膜的機(jī)制包括局部直接作用和系統(tǒng)作用NSAIDs藥物具有弱酸性的化學(xué)性質(zhì)溶解后可以釋放氫離子破壞胃黏膜屏障

NSAIDs既抑制COX-1，也抑制COX-2。對(duì)COX-2的抑制作用為其治療作用的基礎(chǔ)，而對(duì)COX-1的抑制作用則成為其不良反應(yīng)的原因。

例如：胃腸黏膜存在COX-1，催化PGs形成，后者對(duì)胃腸黏膜有保護(hù)作用。阿司匹林抑制COX-1，干擾PGs（主要為PGE2）合成，刺激胃黏膜，引起上腹不適，胃灼痛，甚至誘發(fā)或加重潰瘍和出血。大劑量時(shí)可刺激延腦催吐化學(xué)感受器而引起惡心和嘔吐，并可損傷胃黏膜，呈無(wú)痛性出血。飯后服藥，服用抗酸藥或服用腸溶片，或與PGE2同服可減輕或避免胃腸反應(yīng)。

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