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慢性阻塞性肺疾病的概述、病因和發(fā)病機(jī)制【臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師核心考點(diǎn)】

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慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展,最重要的特點(diǎn)是持續(xù)性氣流受限,與哮喘不同,哮喘呈發(fā)作性氣流受限。COPD與慢性支氣管炎肺氣腫有密切關(guān)系,其中肺氣腫表現(xiàn)為肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常持久擴(kuò)張,伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞。(內(nèi)容來源:臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《核心考點(diǎn)隨身聽》

COPD的病因和發(fā)病機(jī)制主要包括吸煙、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)暴露、空氣污染以及感染等因素。感染是COPD急性加重的重要因素,常見的感染病原體包括病毒(如流感病毒、鼻病毒等)和細(xì)菌(如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等)。在發(fā)病機(jī)制方面,蛋白酶-抗蛋白酶失衡是一個重要機(jī)制,蛋白酶對組織有損傷作用,而抗蛋白酶則具有抑制功能。其中,α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是一種活性最強(qiáng)的抗蛋白酶。

炎癥在COPD的發(fā)病機(jī)制中扮演重要角色,主要炎癥細(xì)胞包括中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等。中性粒細(xì)胞的活化和聚集在炎癥過程中至關(guān)重要。此外,氧化應(yīng)激也是COPD的一個特點(diǎn),氧化應(yīng)激增加導(dǎo)致氧化物直接作用并破壞細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸,進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或死亡。其他因素如機(jī)體內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)和氣溫的突變等也可能影響COPD的發(fā)展。

在病理生理方面,早期COPD的病變主要局限于細(xì)小氣道,閉合容積增大,動態(tài)肺順應(yīng)性降低。隨著病情進(jìn)展,通氣功能和換氣功能均會受到影響,通氣障礙導(dǎo)致氧氣攝取不足,換氣障礙則可能導(dǎo)致二氧化碳潴留。因此,了解COPD的病因、發(fā)病機(jī)制以及病理生理改變對于臨床診斷和治療至關(guān)重要。

【單選題】慢性支氣管炎肺氣腫的酶系統(tǒng)改變,下面哪一項(xiàng)是正確的

A.α1抗胰蛋白酶減少

B.腺苷酸環(huán)化酶增多

C.真性膽堿酯酶活性正常

D.磷酸二酯酶減少

E.蛋白分解酶減少

正確答案:A

答案解析:

此為記憶題,教材中描述到:α1抗胰蛋白酶減少。

上述規(guī)定即體現(xiàn)了該內(nèi)容。

 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《核心考點(diǎn)隨身聽》

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