癌基因是能夠導致正常細胞發(fā)生惡性轉化，進而形成腫瘤的一類基因。它們通常是由正常的原癌基因在某些情況下發(fā)生突變或表達水平改變后形成的。原癌基因原本負責調控細胞生長、分裂和死亡等重要生理過程。當這些基因的功能因各種原因（如點突變、染色體易位、擴增或病毒插入）而異常增強時，它們就可能轉變?yōu)榫哂兄掳┳饔玫陌┗颉?/p>

具體來說，癌基因促進細胞異常增殖的方式主要有以下幾種：

1.增強生長信號傳導：一些癌基因編碼的蛋白質能夠模擬正常生長因子的作用，或者增加對生長因子敏感性的受體數量，從而持續(xù)激活細胞內的生長信號通路。例如，Ras家族成員（如KRas）在突變后可以持續(xù)激活MAPK和PI3K/Akt等重要信號轉導途徑，促使細胞不受控制地增殖。

2.抑制細胞周期檢查點：正常情況下，細胞周期受到嚴格調控以確保DNA復制準確無誤，并且只有當環(huán)境條件適宜時才允許進入下一個階段。然而，某些癌基因可以通過干擾這些檢查點的功能來加速細胞通過G1期，減少對損傷DNA修復的時間窗口。例如，Cyclin D和CDK4/6的過度表達可以繞過Rb蛋白介導的G1/S轉換限制點。

3.促進血管生成：腫瘤生長需要充足的氧氣和營養(yǎng)供應，因此癌基因還可能通過上調VEGF等促血管生成因子的水平來刺激新生血管形成，為快速增殖的細胞提供必需的支持。這不僅有助于滿足能量需求，還能幫助腫瘤逃避免疫監(jiān)視并擴散到遠處器官。

4.逃避凋亡：正常細胞在遇到不可修復的DNA損傷或其他嚴重問題時會啟動程序性死亡機制（即凋亡），以防止?jié)撛谖ｋU細胞存活下來。然而，某些癌基因能夠抑制這種自殺過程，使受損或異常增生的細胞得以存活并繼續(xù)分裂。例如，Bcl-2家族中的一些成員可以阻止線粒體釋放促凋亡因子Cytochrome c。

綜上所述，通過上述多種機制，癌基因能夠打破正常的生長調控平衡，導致細胞失去對自身生長和分化的控制，最終形成惡性腫瘤。