腎衰少尿或無尿期護(hù)理是護(hù)士執(zhí)業(yè)資格考試外科護(hù)理需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

腎衰少尿或無尿期表現(xiàn)

可持續(xù)7～14天。臨床出現(xiàn)少尿或無尿主要是由于腎小球?yàn)V過率下降。腎小管阻塞及原尿液從壞死的腎小管漏回至腎間質(zhì)等引起，此時尿少而比重低（多為1.010），尿中可含蛋白質(zhì)或有紅白細(xì)胞、管型等成分。

少尿或無尿期隨著時間的推移，電解質(zhì)及代謝產(chǎn)物不能排出體外而引起嚴(yán)重危害。主要表現(xiàn)為：

（1）高鉀血癥：是本期最主要和最危險的并發(fā)癥，也是引起病人早期死亡的最常見原因。腎臟不能排鉀，使鉀在體內(nèi)潴留，各種創(chuàng)傷因素破壞組織細(xì)胞，使大量鉀離子從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)至細(xì)胞外，血清鉀急驟升高，可達(dá)6～6.5mol/L時，臨床上即可出現(xiàn)心律失常，心動過緩，心電圖示T波尖而高。QRS聞期延長，P波降低等改變，血鉀繼續(xù)升高，隨時可發(fā)生心臟驟停而死亡。

（2）水潴留導(dǎo)致水中毒：腎臟排尿少或不排尿，水分在體內(nèi)潴留，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理稀釋細(xì)胞外液，使鈉降低，水分繼之滲入組織細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫，最常見如肺水腫、腦水腫，前者發(fā)生呼吸困難，肺內(nèi)大量水泡音甚至有大量血性泡沫狀痰液，后者可導(dǎo)致顱壓增高、頭痛、嘔吐、昏迷甚至腦疝，突然出現(xiàn)呼吸停止而死亡。水中毒也是腎衰早期引起死亡最常見的主要原因。

（3）代謝性酸中毒及其他電解質(zhì)紊亂：腎功能衰竭后，排酸功能降低或停止，體內(nèi)酸性物質(zhì)堆積，引起代謝性酸中毒。病人臨床表現(xiàn)如惡心、嘔吐、脈搏細(xì)微、呼氣中帶酮味，嚴(yán)重時昏迷，繼之可發(fā)生休克。化驗(yàn)檢查CO2CP下降。常見血中其他電解質(zhì)變化為血鎂升高，低血鈣，高血磷等，可出現(xiàn)嗜睡及神經(jīng)肌肉癥狀。

（4）尿毒癥：腎衰的直接后果是代謝產(chǎn)物在體內(nèi)的堆積，血中尿素氮，肌酐上升，臨床上出現(xiàn)頭痛、嘔吐、煩躁、意識障礙或昏迷抽搐等癥狀，稱為尿毒癥。尿毒癥持續(xù)時間長時。預(yù)后不佳。

（5）其他：感染、出血傾向、高血壓等，感染主要發(fā)生于傷口、肺部、尿路，感染也是腎衰的主要死亡原因。

腎衰少尿或無尿期的護(hù)理

（1）此期應(yīng)嚴(yán)格限制入量：準(zhǔn)確記錄出入量，每日補(bǔ)充液量=顯性失水+隱性失水-內(nèi)生水，量出而入，寧少勿多，理想控制標(biāo)準(zhǔn)是每日體重減輕0.5kg，血鈉維持在130mmol/L，中心靜脈壓基本正常，無肺水腫、腦水腫等并發(fā)癥。

（2）控制飲食：在少尿期3天以內(nèi)，機(jī)體分解代謝亢進(jìn)，代謝產(chǎn)物在血內(nèi)迅速增加，故不宜攝入蛋白質(zhì)，嚴(yán)禁含鉀食物，不輸庫存血，待少尿期3～4天之后，組織分解代謝減慢，可適當(dāng)攝入少量蛋白質(zhì)，如此期病人進(jìn)行透析治療，可適當(dāng)補(bǔ)充蛋白質(zhì)，但仍應(yīng)嚴(yán)格禁止輸入鉀或攝入含鉀食物或藥物等。

（3）糾正高血鉀及酸中毒：除嚴(yán)格限制鉀攝入外，應(yīng)控制感染，徹底清創(chuàng)，最大限度地減少組織分解后放出大量鉀。最有效降低血鉀的措施，應(yīng)進(jìn)行血液透析。糾正酸中毒的方法包括輸入足夠熱量，監(jiān)測CO2CP及血pH，如血pH低于7.25或C02CP低于13mmol/L時應(yīng)補(bǔ)充堿性藥物。

（4）糾正低血鈉：限制水的攝入，增加水的排出，如出現(xiàn)水中毒時補(bǔ)充高張鹽水，同時監(jiān)測血鈉水平。

（5）預(yù)防感染：ARF時病人易出現(xiàn)感染并發(fā)癥如肺、泌尿系、全身及傷口感染，感染會促進(jìn)組織細(xì)胞分解，加重腎衰程度，故應(yīng)合理選用抗生素進(jìn)行治療。

（6）透析療法的護(hù)理：透析療法適應(yīng)證：ARF病人，血尿素氮高于25mmol/L，血肌酐高于442μmol/L或血鉀高于6.5mmol/L，水中毒及酸中毒一般措施難以糾正者。