一、出血

因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用，可引起組織、器官的廣泛出血，輕者可僅有少數(shù)皮膚出血點，重癥者可見廣泛的皮膚、粘膜瘀斑或血腫，典型的為皮膚大片瘀斑，內(nèi)臟出血（血尿、嘔血、便血、咯血、關(guān)節(jié)腔出血、顱內(nèi)出血），創(chuàng)傷部位滲血不止。

二、血栓有關(guān)表現(xiàn)

DIC的基本病理特征為微循環(huán)血管內(nèi)有廣泛纖維蛋白和／或血小板血栓形成。各組織器官均可受累，常見者：

（一）皮膚血栓栓塞最多見，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮膚發(fā)紺，皮膚斑塊狀出血性壞死，干性壞死等。

（二）腎血栓形成少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等急性腎功能衰竭表現(xiàn)最常見。

（三）肺血栓形成呼吸困難、紫紺、咯血、嚴(yán)重者可發(fā)生急性肺功能衰竭。

（四）胃腸道血栓形成胃腸道出血、惡心、嘔吐與腹痛。

（五）腦血栓形成煩燥、嗜睡、意識障礙、昏迷、驚厥、顱神經(jīng)麻痹及肢體癱瘓。

三、休克

肢端發(fā)冷、青紫、少尿和血壓下降。以血管內(nèi)皮損傷引起的DIC較為多見。DIC引起休克的原因：①微循環(huán)血栓形成，回心血量降低；②血管活性物質(zhì)釋放：因子Ⅷ及纖溶酶均可使血中激肽釋放酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶?，繼而使激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る?，引起小血管張力減低，血漿滲出，使血循環(huán)量減少；③出血減少了血容量。一旦休克發(fā)生后又可加重DIC，形成惡性循環(huán)。

四、溶血

因微血管病變，紅細(xì)胞通過時遭受機(jī)械性損傷，變形破裂而發(fā)生溶血。醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理臨床上可有黃疽、貧血、血紅蛋白。

五、原發(fā)病癥狀

臨床分型

（一）急性型

1～2天發(fā)病，病情兇險，進(jìn)展迅速，出血重，易發(fā)生休克。

（二）亞急性型

病程數(shù)天至數(shù)周，癥狀較重，一般無休克。

（三）慢性型

病程可達(dá)數(shù)月，出血輕，僅有瘀點或瘀斑，高凝血期較明顯。

實驗室檢查

包括反應(yīng)凝血因子消耗、纖溶活力增強(qiáng)及FDP增加。

（一）血小板計數(shù)

＜100×10⁹／L有診斷價值，特別是進(jìn)行性降低。

（二）凝血時間

（CT，試管法）DIC早期，即彌散性微血栓形成期，血液處于高凝狀態(tài)，血液凝固時間縮短。后期繼發(fā)纖溶為主，血液呈低凝狀態(tài)，凝血時間延長。

（三）凝血酶原時間

（PT）是外在凝血途徑的篩選試驗。DIC時因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均減少，故PT延長。超過正常對照3秒以上有意義。

（四）白陶土部分凝血活酶時間測定（KPTT）

是內(nèi)在凝血途徑的過篩試驗。除因子Ⅶ和XIII外，任何一個凝血因子缺乏都可使KPTT延長。正常35～45秒，超過正常對照10秒以上有意義。DIC的高凝期KPTT縮短，在消耗性低凝血期KPTT延長。

（五）纖維蛋白原定量

正常值為2～4g/L。DIC時被消耗，＜1.5g/L有意義。但在感染、妊娠、惡性腫瘤、創(chuàng)傷或休克等“應(yīng)激”狀態(tài)下，纖維蛋白原量可增加，此時所謂正常量，實際已有所降低。

（六）凝血酶時間（TT）

反應(yīng)凝血第三階段的試驗，正常16～18秒，比正常對照延長3秒以上有診斷價值。DIC時纖維蛋白原減少及FDP增加，所以TT延長。

（七）優(yōu)球蛋白溶解時間（ELT）

血凝塊溶解速度可反映纖溶酶活力（優(yōu)球蛋白凝塊中含有纖溶酶原及纖溶酶活化素），正常為60～120分鐘，＜70分鐘，提示纖溶亢進(jìn)。

（八）血漿副凝固時間

DIC時凝血酶作用下形成的纖維蛋白單體與繼發(fā)性纖溶形成的FDP結(jié)合形成一種可溶性復(fù)合物，當(dāng)遇到魚精蛋白或乙醇時，復(fù)合物分離，纖維蛋白單體又自行聚合成絮狀物或膠狀物，這種不經(jīng)凝血酶作用而引起的凝聚現(xiàn)象稱副凝。

魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）見于DIC的早期。假陽性率高，局部血管內(nèi)凝血亦可陽性，DIC晚期為陰性。

（九）FDP免疫學(xué)測定

FDP的X、Y、D、E碎片仍具有纖維蛋白原的某些抗原決定簇，故能與抗纖維蛋白原血清發(fā)生特異性抗原抗體反應(yīng)。FDP的免疫學(xué)檢查方法較多，以乳膠凝集試驗（半定量法）最為快速簡便，正常值＜10mg/L。

（十）紅細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察

血片上可見碎裂，畸形紅細(xì)胞。