【提問(wèn)】DU與GU胃酸是如何分泌及其機(jī)制？

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

胃十二指腸潰瘍發(fā)病是多個(gè)因素綜合作用的結(jié)果。其中最為重要的是胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染和粘膜防御機(jī)制的破壞。

1.幽門螺桿菌感染

95%以上的十二指腸潰瘍與近80%的胃潰瘍病人中檢出HP感染。

2.胃酸分泌過(guò)多

尤其是十二指腸潰瘍病人的胃酸分泌高于健康人，除與迷走神經(jīng)的張力及興奮性過(guò)度增高有關(guān)外，與壁細(xì)胞數(shù)量的增加有關(guān)。

3.非甾體類抗炎藥 （NSAID）

長(zhǎng)期使用NSAID胃潰瘍發(fā)生率顯著增加。

●正常情況下，酸性胃液對(duì)胃粘膜的侵蝕作用和胃粘膜的防御機(jī)制處于相對(duì)平衡狀態(tài)。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強(qiáng)、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最終導(dǎo)致潰瘍。

●在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)制中，胃酸分泌過(guò)多起重要作用。

●胃潰瘍平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延緩、十二指腸液反流是導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞形成潰瘍的重要原因。HP感染和NSAID是影響胃粘膜防御機(jī)制的外源性因素，可促進(jìn)潰瘍形成

【追問(wèn)】DU與GU時(shí),胃酸分泌為什麼會(huì)有不同的變化

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

消化性潰瘍是一種多因素作用的疾病，幽門螺桿菌感染和服用NSAID是明確的主要病因。潰瘍的發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素之間失去平衡的結(jié)果，十二指腸潰瘍的發(fā)生主要是侵襲因素增強(qiáng)，而胃潰瘍的發(fā)生主要是防御因素削弱。胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。

祝您學(xué)習(xí)愉快！

【追問(wèn)】DU胃酸的變化、機(jī)制，GU胃酸的變化、機(jī)制？

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

胃潰瘍病人胃酸分泌正?；蛏缘?，十二指腸潰瘍胃酸分泌過(guò)多。

十二指腸潰瘍：饑餓痛即空腹痛，多是十二指腸球部潰瘍，十二指腸球炎的典型癥狀。十二指腸潰瘍還常有夜間胃痛的表現(xiàn)。引起饑餓痛的原因，是由于饑餓時(shí)胃酸分泌增多，刺激胃粘膜所致。進(jìn)食后食物沖淡或中和胃酸，胃痛減輕。

夜間痛也是同理，胃到后半夜處于胃排空狀態(tài)。

胃潰瘍：餐后痛：進(jìn)食過(guò)飽會(huì)引起胃竇部擴(kuò)張?jiān)黾哟龠M(jìn)胃液素的分泌。

十二指腸潰瘍：疼痛-進(jìn)食-緩解

胃潰瘍：進(jìn)食-疼痛-緩解

此知識(shí)點(diǎn)記憶便可！

胃十二指腸潰瘍發(fā)病是多個(gè)因素綜合作用的結(jié)果。其中最為重要的是胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染和粘膜防御機(jī)制的破壞。

1.幽門螺桿菌感染

95%以上的十二指腸潰瘍與近80%的胃潰瘍病人中檢出HP感染。

2.胃酸分泌過(guò)多

尤其是十二指腸潰瘍病人的胃酸分泌高于健康人，除與迷走神經(jīng)的張力及興奮性過(guò)度增高有關(guān)外，與壁細(xì)胞數(shù)量的增加有關(guān)。

3.非甾體類抗炎藥 （NSAID）

長(zhǎng)期使用NSAID胃潰瘍發(fā)生率顯著增加。

●正常情況下，酸性胃液對(duì)胃粘膜的侵蝕作用和胃粘膜的防御機(jī)制處于相對(duì)平衡狀態(tài)。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強(qiáng)、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最終導(dǎo)致潰瘍。

●在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)制中，胃酸分泌過(guò)多起重要作用。

●胃潰瘍平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延緩、十二指腸液反流是導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞形成潰瘍的重要原因。HP感染和NSAID是影響胃粘膜防御機(jī)制的外源性因素，可促進(jìn)潰瘍形成。

4.胃酸和胃蛋白酶

胃酸是潰瘍形成的直接原因，胃酸的損害作用只有在胃十二指腸黏膜的防御和修復(fù)機(jī)制遭破壞時(shí)發(fā)生。

5.其他因素：吸煙、急性應(yīng)激、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常，遺傳因素。

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【追問(wèn)】DU胃酸的變化、機(jī)制

GU胃酸的變化、機(jī)制

【回答】學(xué)員lzl123321，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

DU

胃酸分泌過(guò)多

十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制并不是單一明確的過(guò)程，而是復(fù)合、相互作用的因素形成；由于損害因素和防御間的平衡失常造成的。

（1）胃酸分泌過(guò)多：十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)制中，胃酸分泌過(guò)程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無(wú)酸就無(wú)潰瘍”的觀點(diǎn)至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發(fā)生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌（MAO）＜10mmol/h 的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸（平均泌酸為20mmol/h），尤其是進(jìn)餐刺激反應(yīng)的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細(xì)胞總體（parietal cell mass，PCM）的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個(gè)壁細(xì)胞，約為正常人的2倍。十二指腸潰瘍患者除了壁細(xì)胞數(shù)量的增多外，其壁細(xì)胞對(duì)胃泌素、組織胺、迷走神經(jīng)膽堿能途徑的刺激敏感性加強(qiáng)。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發(fā)生的重要因素。

（2）進(jìn)食對(duì)胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對(duì)食物的刺激較敏感。不僅餐后，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。用pH 監(jiān)測(cè)法也可以證實(shí)此種現(xiàn)象。對(duì)實(shí)物的種類反應(yīng)也不盡相同，蛋白質(zhì)含量高的食物，刺激強(qiáng)，脂肪含量高的食物則反應(yīng)弱。

胃酸過(guò)多是潰瘍病形成的基本條件

鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液的調(diào)節(jié)，胃的泌酸是一個(gè)非常復(fù)雜的生理過(guò)程。

已知壁細(xì)胞底膜含有三種受體，即組胺受體、膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。壁細(xì)胞內(nèi)的第二信使有cAMP和鈣離子。壁細(xì)胞膜受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP結(jié)合蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)酶激活，促進(jìn)胃酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GT P結(jié)合蛋白耦聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油，前者促使細(xì)胞內(nèi)貯池釋放鈣，再激活H+- K+- ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對(duì)鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞釋放組織胺，因而它們與組胺具有協(xié)同作用。壁細(xì)胞表面尚有生長(zhǎng)抑素受體和前列腺素受體，該兩受體在相應(yīng)物質(zhì)興奮后，與抑制膜性受體Gi結(jié)合，經(jīng)過(guò)抑制性GTP結(jié)合蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，使壁細(xì)胞分泌H+減少。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過(guò)第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵——H+- K+- ATP酶，使H+分泌增加或減少。

胃質(zhì)子泵是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵，催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外 K+的等量交換，能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬(wàn)∶1的H+梯度。在靜體壁細(xì)胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細(xì)胞質(zhì)的表面管泡內(nèi)。壁細(xì)胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管，并匯入腺腔管。管泡移動(dòng)受 cAMP和Ca2+促進(jìn)，而膜的融合一方面伴隨H+- K+- ATP酶激活，另一方面使膜對(duì)Cl-和Ｋ+的通透性增加。H+和K+交換，最后引起HCl分泌。

由于各種調(diào)節(jié)胃酸分泌機(jī)制的失調(diào)，導(dǎo)致胃酸分泌過(guò)多，就容易產(chǎn)生潰瘍病。消化性潰瘍患者常有典型饑餓痛、心嘈、灼熱、反酸等癥，應(yīng)用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑等?？删徑猓@是由于過(guò)多胃酸得到控制的結(jié)果。

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