成人通常1次2-3粒，小兒1次1粒，1日3次，飯后口服。

可依年齡、癥狀適當增減。

【有 效 期】24個月

【儲 藏】密閉，室溫保存

【規(guī) 格】每粒含甘草酸苷25mg與甘氨酸25mg與蛋氨酸25mg*40粒/盒,每板10粒*4板/盒

【批準文號】國藥準字H20080006

【不良反應(yīng)及處理辦法】 大量或長期給予甘草酸后可見到低血鉀、血壓升高、血鈉及體液貯留、浮腫、體重增加等偽醛固酮癥。對于其發(fā)病機制，熊谷朗認為是由于甘草酸及其代謝產(chǎn)物甘草次酸抑制了肝內(nèi)Δ4- 3Ketocteroid（甾酮類物質(zhì)）的代謝酶Δ4-reductase（Δ4-還原酶）的活性；Stewort認為，是由于在腎臟甘草次酸抑制了使cortisol轉(zhuǎn)化成cortisone的代謝酶11β-HCD（11-β-羥甾類脫氫酶）的活性，使過剩的氫化可的松代替了醛固酮與腎臟I型受體結(jié)合，從而發(fā)揮了水電皮質(zhì)激素樣作用。當健康人長期給予甘草酸后也可見到不同程度的水電皮質(zhì)激素樣作用。另外，也有關(guān)于甘草酸使11β-HCD活性受到抑制導(dǎo)致類固醇代謝異常的報道[9]。然而，偽醛固酮癥的出現(xiàn)也只限于大量或長期給予甘草或甘草酸的患者，而在這些患者中也與個體差異有關(guān)[10]。事實上，對慢性肝炎患者用SNMC以雙盲法治療觀察，每日80mg甘草酸含量靜脈注射4周，均未見到偽醛固酮癥。這與給藥途徑和劑量大小有關(guān)，也與復(fù)方制劑有關(guān)，甘草酸的潛在偽醛固酮作用可因復(fù)方制劑中所含的甘氨酸和L－半胱氨酸而減弱。每日 SNMC100ml大劑量療法也很少發(fā)生不良反應(yīng)。日野報告了在65例患者中發(fā)現(xiàn)高血壓1例（1.5％），低血鉀5例（7.5％），但均為輕癥，血鉀值均在3.0mEg/L以上。未見到需要停藥的嚴重不良反應(yīng)。 因此，在應(yīng)用復(fù)方甘草甜素注射液及復(fù)方甘草甜素片劑時，定期檢查電解質(zhì)（特別是血清鉀值）和測定血壓是必要的。當血清鉀降低時，可考慮停藥。在明顯低血鉀時，較多情況下給予鉀劑治療，但發(fā)現(xiàn)尿中鉀排泄量也增加，當糾正低血鉀不明顯時，也可給予抗醛固酮制劑（保鉀利尿劑），在使血鉀升高的同時也糾正了血壓升高[11]。

【最新研究進展】 抗補體活性 1997年，荷蘭學(xué)者的試驗研究發(fā)現(xiàn)，SNMC可選擇性地抑制補體系統(tǒng)的激活途徑，從而直接發(fā)揮抗炎作用。已知甘草酸有2個差向異構(gòu)體，即α體甘草酸和β體甘草酸。該試驗得出的結(jié)論是β體甘草次酸對補體經(jīng)典途徑有強力的抑制作用（IC50=35μmol/L），而對旁路途徑無抑制作用（IC50>2500μmol/L）。β體甘草次酸的抗補體活性依賴于其分子構(gòu)型，因為α體甘草次酸無這種活性。進一步的研究表明，β體甘草次酸作用點在補體C2水平上。6.2調(diào)控細胞凋亡[13， 14] 研究發(fā)現(xiàn)，給小鼠腹腔內(nèi)一次性注射四氯化碳，3小時～6小時后肝小葉內(nèi)可見到肝細胞凋亡出現(xiàn)，6小時～12小時后細胞壞死出現(xiàn)。在注射四氯化碳同時給與甘草酸可使細胞凋亡數(shù)減少，6小時后減少1／12，12小時后減少1／2。吉川等人發(fā)現(xiàn)，甘草酸可以抑制 TNFα／ActD誘導(dǎo)人肝癌細胞株HepG2細胞凋亡的過程。另有人研究報告指出，甘草酸在DEN（二乙基五硝胺）所致的化學(xué)性肝癌模型中可有效地抑制肝癌細胞的發(fā)生，其機理可能是促使Bax（細胞凋亡促進蛋白）基因表達而誘導(dǎo)肝癌細胞凋亡的過程。