1．通過(guò)觀察血清中CK、CK-MB、AST及LDH的含量變化，并測(cè)定心梗面積，探討紅花注射液HHI對(duì)垂體后葉素(Pit)所致大鼠心肌損傷的保護(hù)作用，并通過(guò)觀察血清中SOD、MDA的變化及HHI對(duì)血瘀模型大鼠血液流變學(xué)指標(biāo)(ηh、ηL、ηP、HCT、Fib)的影響，探討其作用機(jī)理。 方法：以腹腔注射Pit造大鼠急性心肌缺血模型，監(jiān)測(cè)心梗面積的變化及測(cè)定幾項(xiàng)生化指標(biāo)的改變；以皮下注射腎上腺素(Adr)加冰水冷浴造大鼠急性血瘀模型，觀察HHI對(duì)血瘀模型大鼠血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)的影響。 結(jié)果：Pit模型組大鼠4項(xiàng)心肌酶指標(biāo)中，CK、AST、LDH均較正常組顯著上升。與正常組相比，CK由1138.20±434.86 U/L升至1659.70±565.13 U/L(P<0.05)，AST由144.50±15.83 U/L升至207.20±36.70 U/L(P<0.01)，LDH由691.00±293.55 U/L升至1292.7士336.6lu，CK一MB較正常組升高了37.7%。 N一B一「染色一可見(jiàn)模型組心臟出現(xiàn)梗塞區(qū)。同時(shí)模型組與正常組相比 MDA含量由6.46士1一1 nmol/ml升至9.39士2.00 nmol/ml(p0.05)， 而soD含量由173.35士5.97U/ml降至152.50士6，27U/ml(p0.01)。 血瘀模型大鼠的各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)均較正常組顯著土升(P0 .05， 或P·(0 .01)。 HHIZg/kg組的cK為990.40士266.87u與模型組相比下降了 40.3%(P〈0.05)，AST由207.20士36.70U降至157.20士30.77 U(P0.01);CK一MB、LDH含量均一下降;HHI大劑量組大鼠心梗 面積較模型組顯著降低，大劑量組作用顯著優(yōu)于其它兩個(gè)劑量組 (p0.01);而SOD含量由152.50士6.27U/ml升至 166.34士7.15U/ml(P0.05)，MDA含量由9.39士2.00 nmol/ml降至 6.70士1 .22 nmol/ml(P0 .05)。同時(shí)HHI大劑量組的各項(xiàng)血液流變 學(xué)指標(biāo)較模型組大鼠均有顯著性改善(P0.05，或P0.01)。 HHI 19/kg組對(duì)eK、soD、MDA、心梗面積、nh、nL、np、 Fib均有顯著性改善(p0.05，或p0.01)。對(duì)sOD、 MDA、心梗面積、nh、nL、Fib也有顯著性改善(p0.05，或p0.01)。 結(jié)論:HHI對(duì)Pit所致大鼠急性心肌缺血具有保護(hù)作用，此作 用可能與HHI抑制心肌缺血時(shí)自由基的產(chǎn)生，改善血瘀模型大鼠 的各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)有關(guān)。

2.觀察研究了紅花注射液抗血小板聚集的作用，對(duì)血液流變學(xué)的影響及抑制實(shí)驗(yàn)性血栓形成的作用。 按照比濁法測(cè)定血小板聚集，結(jié)果表明，HHI 200mg/kg和500mg/kg腹腔注射給藥(ip)對(duì)ADP引起的大鼠血小板聚集有顯著抑制作用，抑制率分別為46.4%和86.6%；離體試驗(yàn)結(jié)果表明，HHI 8-16mg/ml對(duì)ADP或膠原誘導(dǎo)的兔血小板聚集有顯著的抑制作用。血液流變學(xué)研究結(jié)果為，HHI對(duì)大鼠全血粘度有顯著的降低作用，而對(duì)血漿比粘度、紅細(xì)胞壓積和紅細(xì)胞沉降率無(wú)顯著影響。按Umetsu法造頸動(dòng)-靜脈血流旁路，對(duì)大鼠血栓形成的研究表明，HHI 100-500mg/kg ip顯著減輕大鼠動(dòng)靜脈血栓濕重，抑制率為 13．845．3%，并具有明顯的量效關(guān)系；時(shí)效研究結(jié)果表明，HHI抗大鼠血栓形成作用至少持續(xù)8小時(shí)。改良Chandler法觀察HHI對(duì)兔體外血栓形成的影響，結(jié)果為，HHI 200mg和 500mg從靜脈注射顯著抑制兔體外血栓形成，表現(xiàn)為血栓長(zhǎng)度縮短，重量減輕，形成時(shí)間延長(zhǎng)。 研究結(jié)果表明，HHI較好的抗血小板聚集、降低血液粘稠度及抑制血栓形成的作用，是其活血化瘀作用的土要機(jī)制之一。

3.應(yīng)用紅花注射液（1ml內(nèi)含生藥lg)，對(duì)63只蒙古沙土鼠進(jìn)行術(shù)前30分鐘ip給于10g/kg紅花注射液，并設(shè)立了手術(shù)對(duì)照組和假手術(shù)組，觀察紅花對(duì)缺血性腦水腫的影響，并研究了同一腦區(qū)的單胺類神經(jīng)介質(zhì)含量的變化。結(jié)果提示紅花減輕缺血性腦水腫的機(jī)理，可能與它能影響組織中單胺類神經(jīng)介質(zhì)的代謝紊亂有關(guān)。并進(jìn)一步證實(shí)紅花確實(shí)能降低腦卒中發(fā)生率及死亡率，對(duì)實(shí)驗(yàn)性胸梗塞動(dòng)物的腦組織具有保護(hù)作用。

4.探討紅花注射液對(duì)急性腦缺血再灌注損傷后細(xì)胞凋亡的影響.方法:將SD大鼠分為缺血對(duì)照組、紅花大劑量組、紅花中劑量組、紅花小劑量組,采用大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞模型和流式細(xì)胞術(shù),觀察再灌注22h后腦缺血癥狀及腦細(xì)胞凋亡率.結(jié)果:各給藥組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分低于缺血對(duì)照組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);給藥組大鼠腦細(xì)胞凋亡率低于缺血對(duì)照組,亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).結(jié)論:紅花注射液可抑制腦缺血再灌注損傷后的細(xì)胞凋亡.

5.研究紅花注射液對(duì)大鼠缺血再灌注心肌組織Bcl-2、Bax基因表達(dá)的影響 .方法采用結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支復(fù)制在體大鼠心肌缺血再灌注損傷模型,缺血30min,再灌注90min,用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)心肌組織Bcl-2、Bax蛋白表達(dá),在顯微鏡(×400)下用圖象分析系統(tǒng)檢測(cè)光密度值.結(jié)果與假手術(shù)組比較,模型組Bcl-2,Bax蛋白表達(dá)光密度值明顯增高(P<0.01),與模型組比較,紅花組明顯增加Bcl-2蛋白表達(dá)光密度值(P<0.01),降低Bax蛋白表達(dá)光密度值(P<0.01),紅花組Bcl-2/Bax光密度比值較模型組明顯增加.結(jié)論紅花注射液可通過(guò)上調(diào)bc1-2基因的蛋白表達(dá)與下調(diào)Bax基因的蛋白表達(dá)以保護(hù)缺血再灌注心肌損傷.