多次口服氯吡格雷75 mg以后，氯吡格雷吸收迅速。母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時后低于定量限（0.00025 mg/L）。根據(jù)尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%藥物被吸收。

氯吡格雷廣泛地在肝臟代謝。主要代謝產(chǎn)物是羧酸鹽衍生物，無抗血小板聚集作用，占血漿中藥物相關(guān)化合物的85%。多次口服氯吡格雷75 mg以后，該代謝物的血藥濃度約在服藥后1小時達(dá)峰（約為3 mg/L）。

氯吡格雷是一種前體藥。氯吡格雷經(jīng)氧化生成2-氧基-氯吡格雷，繼之水解形成活性代謝物（一種硫醇衍生物）。氧化作用主要由細(xì)胞色素P450同功酶2B6和3A4調(diào)節(jié)，1A1、1A2和2C19也有一定的調(diào)節(jié)作用。體外已經(jīng)分離出這種活性硫醇代謝物，它可迅速、不可逆地與血小板受體結(jié)合，從而抑制血小板聚集。但在血漿中未檢測到此種代謝物。

在50-150 mg的劑量范圍內(nèi)，氯吡格雷的主要循環(huán)代謝物的藥代動力學(xué)為線性（血漿濃度與劑量成正比）。

體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物與人血漿蛋白呈可逆性結(jié)合（分別為98%和94%），在很廣的濃度范圍內(nèi)為非飽和狀態(tài)。

人體口服C標(biāo)記的氯吡格雷以后，在5天內(nèi)約50%由尿液排出，約46%由糞便排出。一次和重復(fù)給藥后，血漿中主要循環(huán)代謝產(chǎn)物的消除半衰期為8小時。

氯吡格雷75 mg，每日1次，重復(fù)給藥后，嚴(yán)重腎損害病人（肌酐清除率5-15 mL/min）的主要循環(huán)代謝物的血漿濃度低于中度腎損害的病人（肌酐清除率30-60 mL/min）和健康受試者。與健康受試者相比，盡管對ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制較低（25%），但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75 mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。

健康志愿者及患有肝硬化（Child-Pugh class A或B）病人單劑量、多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學(xué)及藥代動力學(xué)進(jìn)行評價。結(jié)果表明，氯吡格雷75 mg每天1次，連續(xù)給藥10天，安全、耐受性好。肝硬化病人單次服藥及穩(wěn)態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。然而，肝硬化組和健康志愿者組間血中主要循環(huán)代謝物濃度、對ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的作用和出血時間的影響均相當(dāng)。