緊張性頭痛發(fā)病機制是內(nèi)科主治醫(yī)師考試所涉及的內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)提供內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導資料，供廣大內(nèi)科主治醫(yī)師考試考生參考學習。

緊張型頭痛雖然是一種常見的頭痛病，但對其發(fā)病機制至今尚未完全明確，近年緊張性頭痛研究狀況概述如下：

1.TTH與顱周肌肉疾患的關系自1940年以來，文獻中就對這兩者之間的關系加以論述，但肌肉疾患是TTH的原因還是結果，或只是TTH發(fā)病機制中的因素之一至今尚無結論。

2.TTH與心理變化之間的關系Catheart等（1998）就誘發(fā)相關情緒（arousal-relatedmood）和ETTH之間的關系做了生物心理學的實驗研究他們采用激化-去激化形容檢測量表（activation-deactivationadjectivechecklistADACL）將誘發(fā)力量（energy）、厭倦（tiredness）緊張（tension）和安靜（calmness）做記分定量分析結果發(fā)現(xiàn)ETTH患者的緊張水平高于對照組，即使在不頭痛時也高另在非頭痛期，其緊張水平則顯著低于頭痛期。因此認為緊張和頭痛之間是有關系的。

3.TTH與血管性頭痛的關系由于臨床上可以發(fā)現(xiàn)緊張型頭痛和偏頭痛，同時，發(fā)生在同一位患者以及有些患者最初表現(xiàn)為偏頭痛，當發(fā)作頻率逐漸增加后表現(xiàn)為ETTH并可進而轉為CTTH.

4.對TTH的一些生化觀察近年來一些學者從生化等方面對TTH做了觀察，如Oishi等（1998）檢測血漿血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平，發(fā)現(xiàn)ETTH患者的上述3種物質含量均顯著高于CTTH組和對照組認為ETTH患者的頭痛和血小板功能障礙尤為密切。Mishima等（1997）發(fā)現(xiàn)TTH患者血清血小板鎂離子水平降低，認為可能和血小板功能增強有關醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理。Martinez等（1994）發(fā)現(xiàn)TTH患者血漿5-羥色胺水平高于對照組，兒茶酚胺水平低于對照組血漿多巴胺水平與頭痛持續(xù)時間呈正相關，以及腎上腺素水平與頭痛強度呈負相關。此外，還發(fā)現(xiàn)單胺水平與抑郁程度并無相關性。這些結果提示TTH患者中樞單胺能神經(jīng)系統(tǒng)功能有變化，這種變化和隨之而來的抑郁無關，而和發(fā)生頭痛的病理生理機制有關Marukawa等（1996）發(fā)現(xiàn)TTH患者頭痛發(fā)作期唾液中P物質和5-羥色胺含量顯著升高，認為P物質系由痛覺系統(tǒng)所釋放。

總之，上述舉例表明：TTH的發(fā)病機制尚在從多方面進行研究，至今包括頭痛和肌肉之間的關系頭痛和抑郁之間的關系，甚至“緊張”是指肌肉緊張還是精神心理學的概念均存在著不同的認識。