脂肪栓塞綜合征的病因是內科主治醫(yī)師考試需要了解的內容,醫(yī)學教育|網搜索總結了以下內容供考生們了解。
脂肪栓子的來源、形成及去向:
1.機械說(血管外源說)
由Gauss于1924年提出,他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流,然后機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件:
(1)脂肪細胞膜破裂,產生游離脂質。
(2)損傷而開放的靜脈醫(yī)學教育|網。
(3)損傷局部或骨折處血腫形成,局部壓力升高,促使脂肪進入破裂的靜脈。
2.化學說(血管內源說)
由于在臨床上有無骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者,這類情況是不能用上述理論來解釋的,所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為,這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化,使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴,從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應激狀態(tài)時,交感神經系統(tǒng)興奮,在神經-內分泌效應作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤環(huán)化酶,使3,5-環(huán)磷酸腺苷增加,進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。
3.脂肪栓子的去向
(1)當脂栓直徑較小,并因其在血管內的可塑性,則可直接通過肺血管床進入體循環(huán),沉積在組織器官內形成周身性脂栓,或通過腎小球隨尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬,并脫落在肺泡內隨痰排出醫(yī)學教育|網。
(3)Sevitt認為,脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔,或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。
(4)Peltiers認為,直徑較大的脂肪栓,必然停留在肺血管床內,在局部脂酶作用下發(fā)生水解,產生甘油和游離脂肪酸。