公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中，免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)是一個(gè)?？嫉闹R(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)將其重點(diǎn)整理如下：

　　一、抗原的調(diào)節(jié)作用

　　免疫應(yīng)答的發(fā)生是由抗原刺激免疫系統(tǒng)的細(xì)胞開(kāi)始的?？乖拇嬖谑菓?yīng)答發(fā)生的前提，但是抗原在體內(nèi)可被分解代謝，而濃度逐漸降低，抗體產(chǎn)生也不斷下降。已有實(shí)驗(yàn)證明，在免疫應(yīng)答過(guò)程中，由于注射大量抗體，清除了抗原，導(dǎo)致抗體分泌細(xì)胞數(shù)量減少，抗體合成也明顯下降。

　　二、抗體的調(diào)節(jié)作用

　?。ㄒ唬┛贵w的反饋調(diào)節(jié)作用

　　抗體對(duì)免疫應(yīng)答也有反饋調(diào)節(jié)作用?？贵w是免疫應(yīng)答的產(chǎn)物，抗體產(chǎn)生之后又可抑制其后的抗體產(chǎn)生。將抗體注入非免疫的機(jī)體，可阻止其后注入抗原引起的免疫應(yīng)答，這一現(xiàn)象在臨床上應(yīng)用成功地預(yù)防了新生兒溶血性疾病的發(fā)生。該疾病是因母子間RH血型不符引起的。應(yīng)用抗Rh因子抗體給分娩Rh+胎兒的Rh-產(chǎn)婦注射，由于分娩過(guò)程中進(jìn)入母體Rh抗原被注入的Rh抗體所清除，因而抑制了Rh母親進(jìn)一步產(chǎn)生抗體，也就防止了因Rh抗體（IgG）通過(guò)胎盤(pán)使下次妊娠的Rh+胎兒產(chǎn)生溶血癥。

　　免疫應(yīng)答過(guò)程中用血漿交換法去除循環(huán)血中的抗體，使血液中的抗體濃度不斷降低，可促使抗體產(chǎn)生增加。注射IgG抗體可明顯促使抗體形成細(xì)胞數(shù)量下降，可反饋控制抗體過(guò)度合成，這可能是由于抗體結(jié)合抗原后降低抗原的刺激作用。

　?。ǘ┛乖贵w復(fù)合物的調(diào)節(jié)作用

　　抗原抗體復(fù)合物也有調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的作用。免疫復(fù)合物抗原可與B細(xì)胞表面的抗原受體結(jié)合，復(fù)合物中的抗體可與B細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，當(dāng)B細(xì)胞表面的抗原受體的Fc受體因抗原抗體復(fù)合物的作用而發(fā)生交聯(lián)時(shí)，就可產(chǎn)生抑制信號(hào)，可抑制B細(xì)胞分化為抗體形成細(xì)胞。但當(dāng)抗原量多，抗體量少時(shí)形成的復(fù)合物可與抗原呈遞細(xì)胞（APC）表面的Fc受體結(jié)合，則可增強(qiáng)抗原呈遞細(xì)胞的功能，進(jìn)而增強(qiáng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的反應(yīng)。所以免疫復(fù)合物的調(diào)節(jié)作用在反應(yīng)初期由于抗原量大，多表現(xiàn)為增強(qiáng)反應(yīng)，而到后期由于抗體量增多可中和抗原而起抑制作用。此外，抗體類別不同，作用也不同，在反應(yīng)初期，當(dāng)IgM產(chǎn)生多時(shí)，形成的復(fù)合物有增強(qiáng)作用，而后期IgG多時(shí)，則起抑制作用（圖14-2）

　　三、免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用

　　T細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞既是免疫應(yīng)答的效應(yīng)細(xì)胞，也參予免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)。

　?。ㄒ唬㏕H細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用

　　抗原刺激在機(jī)體內(nèi)發(fā)生的體液免疫或細(xì)胞免疫都是由抗原呈遞細(xì)胞和T輔助細(xì)胞（TH）的相互作用開(kāi)始的。TH細(xì)胞因分泌細(xì)胞因子種類不同而分成TH1和TH2兩類，誘發(fā)體液免疫作用的是TH2，誘發(fā)細(xì)胞免疫起輔助作用的是TH1.

　　TH1和TH2還可通過(guò)各自分泌的細(xì)胞因子相互制約。TH1細(xì)胞主要產(chǎn)生IL-2和IFN-r，后者可抑制TH2增殖和功能，而TH2產(chǎn)生IL-4、IL-5和IL-10，特別是IL-10是個(gè)重要的免疫抑制因子，它可抑制TH1分泌IL-2和IFN-r，抑制MHCⅡ類分子的表達(dá)。并可抑制Mф產(chǎn)生IL-1、IL-6等。

　?。ǘ㏕S細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用

　　在免疫應(yīng)答過(guò)程中，經(jīng)輔助性誘導(dǎo)T細(xì)胞（CD4+T）的作用可活化抑制性T細(xì)胞（TS），使之分化成為效應(yīng)TS細(xì)胞。它可分泌抗原特異及非特異抑制因子，可抑制殺傷性T細(xì)胞（TC）、輔助性T細(xì)胞（TH）及B細(xì)胞的功能，發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。如此，當(dāng)外來(lái)抗原侵入機(jī)體后經(jīng)APC活化TH細(xì)胞以后啟動(dòng)正免疫應(yīng)答，產(chǎn)生效應(yīng)分子和（或）效應(yīng)細(xì)胞以清除外來(lái)抗原。與此同時(shí)在免疫應(yīng)答后期可啟動(dòng)TS細(xì)胞使之活化及分化發(fā)育為效應(yīng)TS細(xì)胞，以抑制免疫應(yīng)答，籍以維持機(jī)體的免疫穩(wěn)定平衡。

　　（三）TC（CTL）細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用

　　T細(xì)胞抑制免疫應(yīng)答也可通TC的作用，因?yàn)門(mén)C可針對(duì)T或B細(xì)胞表面TCR或BCR可變區(qū)的獨(dú)特型決定基而起特異殺傷作用。由于TC細(xì)胞殺傷T或B細(xì)胞而引起免疫抑制作用。