在男性中原發(fā)灶以肺癌為最多，女性中通常認(rèn)為以乳腺癌為最多，除肺及乳房（女性）外，較常見的原發(fā)灶所在臟器及部位有消化道、泌尿道、子宮、卵巢、皮膚、前列腺、甲狀腺、骨骼等。轉(zhuǎn)移灶主要位于腦內(nèi)，少數(shù)可見于顱骨及腦膜。腦膜的轉(zhuǎn)移多為在硬腦膜內(nèi)面及軟腦膜上的彌漫性分布。

近年來對腫瘤轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)機制研究十分活躍。腫瘤轉(zhuǎn)移由一系列復(fù)雜的生物學(xué)事件組成，大致經(jīng)過以下過程：①基因活化、擴增、缺失或抑制基因失活；②新生血管形成醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理；③細(xì)胞惡性增殖；④逃避宿主免疫攻擊；⑤耐受藥物治療；⑥腫瘤表達和活化轉(zhuǎn)移相關(guān)基因而發(fā)生侵襲；⑦腫瘤細(xì)胞通過黏附分子、蛋白酶活力變化及細(xì)胞運動實現(xiàn)在轉(zhuǎn)移部位分泌生長、血管生成因子而克隆化生長。目前已發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力主要與異常的細(xì)胞“社會”功能有關(guān)，與細(xì)胞的“看家”功能異常關(guān)系不明顯，細(xì)胞“社會”功能異常主要由細(xì)胞表面參與其功能的各類糖蛋白分子的糖基化異常所引起。這種異常包括許多類型，其中以細(xì)胞表面N-連接型糖鏈β1，6分支天線的形成最常見。大量研究證實，腫瘤細(xì)胞的侵襲行為很大程度上是由細(xì)胞表面形成過量的β1，6分支，進而產(chǎn)生多天線的N-糖鏈結(jié)構(gòu)，從而改變了糖蛋白分子的生物學(xué)形狀，使腫瘤細(xì)胞黏附功能發(fā)生異常，增加了腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移潛能。