糖尿病神經病變（diabeticneuropathy）是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，病變可累及中樞神經及周圍神經，后者尤為常見。其中遠端感覺神經病變是最常見的病變，占所有糖尿病神經病變的50%以上。糖尿病神經病變的病因及發(fā)病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。最近瑞典學者發(fā)表在PANS上的一篇論文，是發(fā)現(xiàn)輔酶Q10可以預防糖尿病周圍神經病變。

針對糖尿病神經病變發(fā)病機理的治療：1.抗氧化藥物α-硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系的輔助因子，也是目前較臨床常用一種抗氧化劑。2.改善神經營養(yǎng)藥物甲鈷胺為蛋氨酸合成酶輔酶。3.改善神經微循環(huán)藥物主要有血管擴張劑，如血管緊張素轉化酶抑制劑，己酮可可堿抑制血小板聚集藥物如阿司匹林、西洛他唑；可擴血管，減輕血液粘稠度如前列腺素E.4.醛糖還原酶抑制劑（ARIs）。5.γ-亞麻酸。

糖尿病周圍神經病變是1型和2型糖尿病最常見的并發(fā)癥。本研究采用經典的瘦素受體缺陷DB（-）/DB（-）2型糖尿病動物模型，進行長期（6個月）的輔酶Q10治療，輔酶Q10是一種內源性抗氧化劑。8月齡糖尿病小鼠表現(xiàn)出典型的糖尿病周圍神經病變特征，包括“感覺喪失，機械閾值增加，機械痛和寒冷痛感下降，坐骨神經傳導速度降低。在7周年齡后的6個月，上述所有這些變化幾乎完全沒有發(fā)生時，每天輔酶Q10治療模型小鼠。與正常對照組相比，DB（-）/DB（-）模型小鼠的腰5背根神經節(jié)神經元減少33%，輔酶Q10治療可以明顯緩解這種改變。而5/6周齡糖尿病小鼠和對照組神經元數(shù)量沒有顯著差異。磷脂酶C（PLC）β3是疼痛關鍵信號分子，在8月齡糖尿病小鼠背根神經節(jié)，可以發(fā)現(xiàn)PLCβ3顯著下調，6個月的輔酶Q10治療可以完全避免這種改變。許多糖尿病小鼠標準模型周圍神經損傷神經化學的特征改變均未發(fā)現(xiàn)醫(yī)學教|育網搜集。這些結果表明，活性氧和PLCβ3表達減少可能會導致小鼠晚期糖尿病感覺障礙，早期長期服用的抗氧化輔酶Q10，可能是一種治療2型糖尿病神經病變有前途手段。