沙眼的病因?qū)W介紹：

沙眼的分泌物能傳染此病，早為人們所知。1907年Halberstaedter與Von Prowazek用光學(xué)顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結(jié)膜上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)包涵體，即上皮細(xì)胞內(nèi)有紅藍(lán)色原體及深藍(lán)色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質(zhì)（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱為“衣原蟲（Chlamydozoa）”此后，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國(guó)湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時(shí)，采取病人眼部分泌物給猴眼接種，并同時(shí)將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內(nèi)試行分離培養(yǎng)，但結(jié)果完全陰性。1955年改用雞胚接種，并注意選擇活動(dòng)性、無并發(fā)癥及未經(jīng)藥物治療的沙眼病例，使用鏈霉素殺滅標(biāo)本中的細(xì)菌，終于在1956年首次分離培養(yǎng)成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由于此病原體能通過細(xì)菌濾器，寄生在細(xì)胞內(nèi)，并形成包涵體，故當(dāng)時(shí)認(rèn)為是一種病毒。又認(rèn)其大小、形態(tài)與一般病毒不同，稱之為非典型或大型病毒。后經(jīng)各國(guó)學(xué)者進(jìn)一步研究了它的分子生物學(xué)及代謝機(jī)能等，證明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細(xì)胞膜及壁并對(duì)抗生素敏感等，這些不符合病毒應(yīng)有的基本性質(zhì)。而與G細(xì)菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目，稱衣原體。1974年出版的《Bergey細(xì)菌鑒定手冊(cè)》接受了這一分類：將其歸入原核細(xì)胞界，薄壁菌門，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結(jié)膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊(cè)第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結(jié)膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個(gè)生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個(gè)免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分為L(zhǎng)1、L2及L3等3個(gè)免疫型。

衣原體一般來說，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睪炎等，以及包涵體性結(jié)膜炎，故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國(guó)的王克乾、張曉樓等采用小鼠毒素保護(hù)試驗(yàn)，將我國(guó)不同地區(qū)10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型，Ⅰ型以TE-55樣為代表，Ⅱ型以TE-106樣為代表，兩型比例為2：1.醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對(duì)應(yīng)關(guān)系一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗(yàn)（Micro immunofluorescence Test）對(duì)中國(guó)華北沙眼流行區(qū)沙眼衣原體免疫型進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果表明我國(guó)華北地區(qū)沙眼流行以B型為主，C型次之。

沙眼衣原體可感染人的結(jié)膜、角膜上皮細(xì)胞。在其生活周期中有兩個(gè)生物相：原體（elementary body）是感染相，大小約0.3μm，具有細(xì)胞壁，可存活于細(xì)胞外；始體（initial body）亦稱網(wǎng)狀體（reticulate body）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無感染性。原體侵入宿主細(xì)胞后，在胞漿內(nèi)發(fā)育轉(zhuǎn)變?yōu)槭俭w，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內(nèi)充滿后則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細(xì)胞，開始新的周期。每一周期約為48小時(shí)。

沙眼原發(fā)感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地區(qū)，衛(wèi)生條件差，常有重復(fù)感染。原發(fā)感染已使結(jié)膜組織對(duì)沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時(shí)，則引起遲發(fā)超敏反應(yīng)。沙眼在慢性病程中，常有急性發(fā)作，可能就是重復(fù)感染的表現(xiàn)。多次的反復(fù)感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內(nèi)翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重復(fù)感染外，合并其他細(xì)菌性感染，也使病情加重。