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11月06日 19:00-21:00
詳情11月07日 19:00-22:00
詳情當(dāng)機(jī)體處于不同的生理狀態(tài)如變換姿勢、運(yùn)動、睡眠時,或當(dāng)機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境發(fā)生變化時,可引起各種心血管反射,使心輸出量和各器官的血管收縮狀況發(fā)生相應(yīng)的改變,動脈血壓也可發(fā)生變動。心血管反射一般都能很快完成,其生理意義在于使循環(huán)功能能適應(yīng)于當(dāng)時機(jī)體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。
1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺反射
當(dāng)動脈血壓升高時,可引起壓力感受性反射,其反射效應(yīng)是使心率減慢,外周血管阻力降低,血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。
(1)動脈壓力感覺器:壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢,稱為動脈壓力感受器(圖4-25)。動脈壓力感覺器并不是直接感覺血壓的變化,而是感覺血管壁的機(jī)械牽張程度。當(dāng)動脈血壓升高時,動脈管壁被牽張的的程度就升高,壓力感覺器發(fā)放的神經(jīng)沖動也就增多。在一定范圍內(nèi),壓力感覺器的傳入沖動頻率與動脈管壁擴(kuò)張程度成正比。由圖4-26可見,在一個心動周期內(nèi),隨著動脈血壓的波動,竇神經(jīng)的傳入沖動頻率也發(fā)生相應(yīng)的變化。
(2)傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系:頸動脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動脈竇神經(jīng)。竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng),進(jìn)入延髓,和孤束核的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi),然后進(jìn)入延髓,到達(dá)孤束核。兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束,與迷走神經(jīng)伴行,稱為主動脈神經(jīng)。
最上方為主動脈血壓波,左側(cè)的數(shù)字為主動脈平均壓(mmHg,1mmHg=0.133kPa)
壓力感受器的傳入神經(jīng)沖動到達(dá)孤束核后,可通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路使延髓端腹外側(cè)部C1區(qū)的血管運(yùn)動神經(jīng)元抑制從而使交感神經(jīng)緊張性活動減弱;孤束核神經(jīng)元還與延髓內(nèi)其它神經(jīng)核團(tuán)以及腦干其它部位如腦橋、下丘腦等的一些神經(jīng)核團(tuán)發(fā)生聯(lián)系,其效應(yīng)也是使交感神經(jīng)緊張性活動減弱。另外,壓力感受器的傳入沖動到達(dá)孤束核后還與迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)生聯(lián)系,使迷走神經(jīng)的活動加強(qiáng)。
(3)反射效應(yīng):動脈血壓升高時,壓力感受器傳入沖動增多,通過中樞機(jī)制,使心迷走緊張加強(qiáng),心交感緊張和交感縮血管緊張減弱,其效應(yīng)為心率減慢,心輸出量減少,外周血管阻力降低,故動脈血壓下降。反之,當(dāng)動脈血壓降低時,壓力感受器傳入沖動減少,使迷走緊張減弱,交感緊張加強(qiáng),于是心率加快,心輸出量增加,外周血管阻力增高,血壓回升。
在動物實驗中可將頸動脈竇區(qū)和循環(huán)系統(tǒng)其余部分隔離開來,但仍保留它通過竇神經(jīng)與中樞的聯(lián)系。在這樣的制備中,人為地改變頸動脈竇區(qū)的灌注壓,就可以引起體循環(huán)動脈壓的變化,并畫出壓力感受性反射功能曲線(見圖4-27)。由圖可見,壓力感受性反射功能曲線的中間部分較陡,向兩端漸趨平坦。這說明當(dāng)竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓水平(大約13.3kPa或100mmHg)的范圍內(nèi)發(fā)生變動時,壓力感受性反射最為敏感,糾正偏離正常水平的血壓的能力最強(qiáng),動脈血壓偏離正常水平愈遠(yuǎn),壓力感受性反射糾正異常血壓的能力愈低。
(4)壓力感受性反射的生理意義:壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下,對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用,使動脈血壓不致發(fā)生過分的波動,因此在生理學(xué)中將動脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。在動物實驗中可看到,正常狗24小時內(nèi)動脈血壓的變化范圍一般在平均動脈壓(約13.3kPa或100mmHg)約1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以內(nèi);而在切除兩側(cè)緩沖神經(jīng)的狗,血壓經(jīng)常出現(xiàn)很大的波動,其變動范圍可超過平均動脈壓上下各6.7kPa(50mmHg)。但是,在切除緩沖神經(jīng)的動物,一天中血壓的平均值并不明顯高于正常,因此認(rèn)為壓力感受性反射在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或?qū)嶒炐愿哐獕簞游镏?,壓力感受性反射功能曲線向右移位。這種現(xiàn)象稱為壓力感受性反射的重調(diào)定(resetting),表示在高血壓的情況下壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變,即在較正常高的血壓水平上進(jìn)行工作,故動脈血壓維持在比較高的水平。壓力感受性反射重調(diào)定的機(jī)制比較復(fù)雜。重調(diào)定可發(fā)生在感受器的水平,也可發(fā)生在反射的中樞部分。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|索整理
2.心肺感受器引起的心血管反射
在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器,總稱為心肺感受器,其傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩大類。一類是血管壁的機(jī)械牽張。當(dāng)心房、心室或肺循環(huán)大血管中壓力升高或血容量增多而使心臟或血管壁受到牽張時,這些機(jī)械或壓力感受器就發(fā)生興奮。和頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器相比較,心肺感受器位于循環(huán)系統(tǒng)壓力較低的部分,故常稱之為低壓力感受器,而動脈壓力感受器則稱為高壓力感受器。在生理情況下,心房壁的牽張主要是由血容量增多而引起的,因此心房壁的牽張感受器也稱為容量感受器。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學(xué)物質(zhì),如前列腺素、緩激肽等。有些約物如藜蘆堿等也能刺激心肺感受器。
大多數(shù)心肺感受器受刺激時引起的反射效應(yīng)是交感緊張降低,心迷走緊張加強(qiáng),導(dǎo)致心率減慢,心輸出量減少,外周血管阻力降低,故血壓下降。在多種實驗動物中,心肺感受器興奮時腎交感神經(jīng)活動的抑制特別明顯,使腎血流量增加,腎排水和排鈉量增多。這表明心肺感受器引起的反射在血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)中有重要的生理意義。心肺感受器引起的反射的傳出途徑除神經(jīng)外還有體液的成分。心肺感受器的傳入沖動可抑制血管升壓素的釋放。血管升壓素的減少導(dǎo)致腎排水增多(見后)。
3.頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射
在頸總動脈分叉處和主動脈弓區(qū)域,存在一些特殊的感受裝置,當(dāng)血液的某些化學(xué)成分發(fā)生變化時,如缺氧、CO2分壓過高、H+濃度過高等,可以刺激這些感受裝置。因此這些感受裝置被稱為頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器。這些化學(xué)感受器受到刺激后,其感覺信號分別由頸動脈竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入至延髓孤束核,然后使延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管活動神經(jīng)元的活動發(fā)生改變。
化學(xué)感受性反射的效應(yīng)主要是呼吸加深加快(詳見第五章)。在動物實驗中人為地維持呼吸頻率和深度不變,則化學(xué)感受器傳入沖動對心血管活動的直接效應(yīng)是心率減慢,心輸出量減少,冠狀動脈舒張,骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。由于外周血管阻力增大的作用超過心輸出量減少的作用,故血壓升高。在動物保持自然呼吸的情況下,化學(xué)感受器受刺激時引起的呼吸加深加快,心輸出量增加,外周血管阻力增大,血壓升高。
化學(xué)感受性反射在平時對心血管活動并不起明顯的調(diào)節(jié)作用。只有在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒情況下才發(fā)生作用。
4.軀體感受器引起的心血管反射
刺激軀體傳入神經(jīng)時可以引起各種心血管反射。反射的效應(yīng)取決于感受器的性質(zhì)、刺激的強(qiáng)度和頻率等因素。用低至中等強(qiáng)度的低頻電脈沖刺激骨骼肌傳入神經(jīng),??梢鸾笛獕盒?yīng);而用高強(qiáng)度高頻率電刺激皮膚傳入神經(jīng),則常引起升血壓效應(yīng)。在平時,肌肉活動,皮膚冷、熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動。中醫(yī)針刺治療某些心血管疾病的生理基礎(chǔ),就在于激活肌肉或皮膚的一些感受器傳入活動,通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)復(fù)雜的機(jī)制,使異常的心血管活動得到調(diào)整。
5.其它內(nèi)臟感受器引起的心血管反射
擴(kuò)張肺、胃、腸、膀胱等空腔器官,擠壓睪丸等,常可引起心率減慢和外周血管舒張等效應(yīng)。這些內(nèi)臟感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)或交感神經(jīng)內(nèi)。
6.腦缺血反應(yīng)
當(dāng)腦血流量減少時,心血管中樞的神經(jīng)元可對腦缺血發(fā)生反應(yīng),引起交感縮血管緊張顯著加強(qiáng),外周血管高度收縮,動脈血壓升高,稱為腦缺血反應(yīng)。
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