感染性休克的發(fā)生機(jī)理：

感染性休克（infectious shock）可見(jiàn)于各種微生物引起的敗血癥（故又稱(chēng)敗血癥休克，septic shock），特別是革蘭氏陰性細(xì)菌的感染，由內(nèi)毒素引起的休克（內(nèi)毒素性休克，endotoxic shock）這型休克主要有以下特點(diǎn)。

由于細(xì)菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發(fā)生機(jī)理是極為復(fù)雜的，不可能是一個(gè)模式。感染性休克和內(nèi)毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內(nèi)毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內(nèi)毒素，可以在幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓急劇降低，未梢血液內(nèi)血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)減少醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理；隨后血壓又逐漸升高，血小板中性粒細(xì)胞增多；3－4小時(shí)后，血壓又再降低，血小板和中性粒細(xì)胞數(shù)又減少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐漸升高。關(guān)于內(nèi)毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動(dòng)力學(xué)變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過(guò)以下機(jī)制。 （1）內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞，而使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集和粘附在微循環(huán)內(nèi)（特別是肝和肺內(nèi)），血流受阻（血小板和中性粒細(xì)胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散）。同時(shí)，內(nèi)毒素還可激活補(bǔ)體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽，而使血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮），結(jié)果大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。

（2）由于心輸出量減少，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還有擬交感作用，可引起小動(dòng)脈收縮和動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少。

（3）內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血，通透性升高，血液濃縮，容易產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血（詳見(jiàn)《播散性血管內(nèi)凝血》）。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中較為常見(jiàn)，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展。

（4）內(nèi)毒素性休克，除由于微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，使細(xì)胞代謝發(fā)生障礙外，內(nèi)毒素還可直接損害細(xì)胞（線粒體腫脹），抑制氧化過(guò)程，而引起細(xì)胞代謝和功能變化醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。例如給動(dòng)物注射內(nèi)毒素后，在未出現(xiàn)嚴(yán)重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內(nèi)溶酶活性升高，心肌抑制因子的產(chǎn)生，心肌收縮性減弱。因此內(nèi)毒素對(duì)細(xì)胞的損害在休克發(fā)生過(guò)程中，也有一定的意義。