應(yīng)激|軀體疾病的具體介紹：

應(yīng)激相關(guān)性軀體病種類繁多，但通常多見于心血管系統(tǒng)（如原發(fā)性高血壓、冠心?。⑾到y(tǒng)（如應(yīng)激性潰瘍等）、免疫系統(tǒng)（如多種自身免疫性疾病、哮喘等）和內(nèi)分泌系統(tǒng)（如甲亢、糖尿病、月經(jīng)紊亂、發(fā)育遲緩等）。

1.應(yīng)激性潰瘍

（1）概念應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當(dāng)潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時(shí)，可引起大出血醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

（2）發(fā)生機(jī)制

A胃粘膜缺血：這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。由于應(yīng)激時(shí)的兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，胃腸粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常與病變程度正相關(guān)。粘膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使由粘膜上皮細(xì)胞間的緊密連接和覆蓋于粘膜表面的碳酸氫鹽-粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H+順濃度差進(jìn)入粘膜，而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的H+及時(shí)運(yùn)走，使H+在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷。

B胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散：這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃腔內(nèi)H+濃度越高，粘膜病變通常越重，若將胃腔內(nèi)pH維持在3.5以上，可不形成應(yīng)激性潰瘍。目前認(rèn)為，粘膜內(nèi)pH的下降程度主要取決于胃腔內(nèi)H+向粘膜反向彌散的量與粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情況下，反向彌散至粘膜內(nèi)的過量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被攜走，從而防止H+對細(xì)胞的損害，反之，在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，胃粘膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)H+量不多，也將使粘膜內(nèi)pH明顯下降，從而造成細(xì)胞損害。

C其它：尚有一些次要因素也可能參與應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病，酸中毒時(shí)血流對粘膜內(nèi)H+的緩沖能力低，可促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流的胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。應(yīng)激潰瘍?nèi)魺o出血或穿孔等并發(fā)癥，在原發(fā)病得到控制后，通常于數(shù)天內(nèi)完全愈合，不留疤痕。

2.應(yīng)激與免疫功能障礙

應(yīng)激所導(dǎo)致的免疫功能障礙主要表現(xiàn)為兩方面：自身免疫病和免疫抑制。

（1）自身免疫病 許多自身免疫病都可以追溯出精神創(chuàng)傷史或明顯的心理應(yīng)激因素，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡。嚴(yán)重的心理應(yīng)激?？烧T發(fā)這些疾病的急性發(fā)作，如哮喘病人可因心理應(yīng)激而發(fā)作，憤怒、驚嚇，甚至在公眾面前講話都會成為哮喘發(fā)作的誘因。但應(yīng)激在自身免疫和變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)生發(fā)展中具體作用機(jī)制尚不清楚。

（2）免疫抑制 臨床研究也發(fā)現(xiàn)遭受嚴(yán)重精神創(chuàng)傷后一段時(shí)間內(nèi)有明顯的免疫功能低下，其主要機(jī)制可能是HPA軸的持續(xù)興奮，糖皮質(zhì)激素過多所致。持續(xù)應(yīng)激時(shí)，病人的胸腺，淋巴結(jié)皆有萎縮現(xiàn)象。

3.應(yīng)激與心血管疾病

情緒心理應(yīng)激因素與心血管疾病關(guān)系密切的表現(xiàn)有以下3種疾病，原發(fā)性高血壓、冠心病和心律失常。持續(xù)的負(fù)性情緒因素，特別是敵意情緒已證實(shí)可促進(jìn)高血壓和冠心病的發(fā)生。交感腎上腺髓質(zhì)的激活以及HPA激活都參與升高血壓；GC的持續(xù)升高還引起代謝的改變，使血膽固醇升高。GC可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留，使平滑肌細(xì)胞對升壓因素更敏感。此外，情緒心理應(yīng)激還通過目前尚不知曉的通路使高血壓的遺傳易感因素激活。上述因素都可能促進(jìn)高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。心律不齊與情緒心理應(yīng)激的關(guān)系也有廣泛的實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)。其發(fā)生機(jī)制可能與以下因素有關(guān)①交感腎上腺髓質(zhì)激活通過β受體興奮降低心室纖顫的閾值；②引起心肌電活動(dòng)異常；③通過α受體引起冠狀動(dòng)脈收縮痙攣。同時(shí)，交感激活引起的急性期反應(yīng)還使血液粘度升高，凝固性升高，促進(jìn)病損血管處（粥樣斑塊）的血栓形成，引起急性心肌缺血，心肌梗死。在心血管急性事件的發(fā)生中，心理情緒應(yīng)激已被認(rèn)定為是一個(gè)“觸發(fā)器”（trigger），成為觸發(fā)急性心肌梗死，心源性猝死（常因致死性心律不齊）的重要誘因。

4.應(yīng)激與內(nèi)分泌功能障礙

應(yīng)激可引起神經(jīng)-內(nèi)分泌功能的廣泛變化，而持續(xù)應(yīng)激則與多種內(nèi)分泌功能的紊亂有關(guān)系，下面僅擇舉幾例。

（1）生長慢性應(yīng)激可在兒童引起生長發(fā)育的延遲，青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，被稱為心理社會呆小狀態(tài)（psychosocialshortstatue）或心因性侏儒。但慢性心理應(yīng)激時(shí)GH分泌卻減少，且靶組織對IGF-1出現(xiàn)抵抗。

此外，慢性應(yīng)激時(shí)甲狀腺軸要受HPA軸的抑制，生長抑素和GC都抑制甲狀腺素的分泌，且GC還抑制甲狀腺素（T4）在外周轉(zhuǎn)化為活性更高的T3，使甲狀腺功能低下。上述因素皆可導(dǎo)致兒童的生長發(fā)育障礙。在解除應(yīng)激狀態(tài)后，兒童血漿中GH濃度會很快回長，生長發(fā)育亦隨之加速。

（2）應(yīng)激與性腺軸應(yīng)激對性腺軸的抑制不僅表現(xiàn)在慢性應(yīng)激，急性應(yīng)激有時(shí)也可引起性腺軸的明顯紊亂。前者如過度訓(xùn)練比賽的運(yùn)動(dòng)員，芭蕾舞演員，可出現(xiàn)性欲減退，月經(jīng)紊亂或停經(jīng)。后者如一些突發(fā)的生活事件，精神打擊（如喪失親人）等，可使30多歲的婦女突然絕經(jīng)或哺乳期婦女突然斷乳。