心肌梗死的并發(fā)癥是內(nèi)科主治醫(yī)師考試中要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)助大家順利通過內(nèi)科主治醫(yī)師考試，希望考生在網(wǎng)校復習開心。

　　心律失常見于90%以上的心肌梗死病人。心動過緩或室性異位搏動（VEB）見于心肌梗死的早期，傳導障礙表明損及竇房結，房室結和特殊的傳導組織。致命性心律失常是最初72小時的主要死亡原因，包括起源于任何部位的心動過速，心率足夠快以致心排血量減少，血壓下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度，Ⅲ度心臟傳導阻滯；室性心動過速（VT）和心室顫動（VF）。寬QRS波的完全性心臟傳導阻滯（心房激動不能到達心室，室率慢）不常見，常提示大面積前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室傳導阻滯常提示下壁或后壁梗死。心搏停止少見，除非作為進行性LV衰竭和休克的終末表現(xiàn)。

　　竇房結功能障礙受下列因素影響：竇房結動脈的起源（即左或右冠狀動脈），閉塞的部位，先前存在竇房結病變的可能性，尤其是老年人。除非心率慢于50次/分，一般竇性心動過緩無臨床意義。持續(xù)性竇性心動過速常是不祥預兆，反映了LV衰竭和低心排血量，還應尋找其他原因（如敗血癥，甲狀腺功能亢進）。

　　房性心律失常包括房性異位搏動（AEB），心房顫動和心房樸動（比心房顫動少見），見于約10%的心肌梗死病人，可能反映了LV衰竭或右房梗死。陣發(fā)性房速不常見，這些病人先前多曾有房速發(fā)作。

　　最初24小時內(nèi)出現(xiàn)的心房顫動常是短暫的，危險因素包括年齡＞70歲，心衰，以前心肌梗死病史，大范圍前壁梗死，心房梗死，心包炎，低鉀血癥，低鎂血癥，慢性肺部疾病和低氧血癥。溶栓治療減少了發(fā)生率，反復的陣發(fā)性房顫是一個不良的預后征象，醫(yī)學教，育網(wǎng)|搜集整理他增加了系統(tǒng)栓塞的危險。

　　房室傳導阻滯中，房室傳導的可逆性改變——伴P-R延長的莫氏Ⅰ型傳導異?；蛭氖犀F(xiàn)象相對常見，尤其是下壁——隔面梗死累及到LV后壁的血供時，該部有支配房室結的分支。這些紊亂常呈自限性。對阻滯類型的心電圖診斷很重要，進展成完全性心臟傳導阻滯少見。伴心搏脫落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群寬而慢的房室傳導阻滯常是廣泛前壁心肌梗死的不祥的并發(fā)癥。

　　室性心律失常常見，VEB見于大多數(shù)心肌梗死病人，但并不能成為治療依據(jù)。原發(fā)性VF出現(xiàn)在心肌梗死后最初幾小時內(nèi)，遲發(fā)性VF可能伴有持續(xù)的或后期的心肌缺血，如伴有血流動力學惡化則是預后差的標志。室性心律失常反映了缺氧，電解質(zhì)紊亂或交感神經(jīng)活性過高。

　　心衰見于2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常LV功能不全占優(yōu)勢，表現(xiàn)為呼吸困難，肺底濕啰音，低氧血癥。臨床表現(xiàn)取決于梗死面積的大小，LV充盈壓的升高，以及心排血量減少的程度。LV衰竭時，PaO2 在應用速效利尿劑（如呋噻米40mg靜注）前后的反應有助于確定診斷：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后應升高。死亡率直接隨LV衰竭的嚴重性而變化。

　　RV梗死的表現(xiàn)包括RV充盈壓升高，頸靜脈怒張，肺野清晰和低血壓。右胸前導聯(lián)（V4R）ST段抬高1mm高度提示RV梗死，RV梗死并發(fā)LV梗死則死亡率增加。

　　低氧血癥常見于急性心肌梗死，常繼發(fā)于伴有肺通氣/灌注關系改變的左房壓升高，肺間質(zhì)水腫，肺泡塌陷及生理性分流的增加。50～70歲的病人，臥床休息時的正常PaO2 大約為82±5mmHg.

　　急性心肌梗死的低血壓是由于心室充盈減少或繼發(fā)于大面積心肌梗死的收縮力喪失所致。LV充盈減少最常見的原因是靜脈回流減少，后者繼發(fā)于低血容量，尤其是接受強力袢利尿劑者，但也可能提示RV梗死。確定低血壓的原因有時需要經(jīng)皮插入球囊飄浮導管測定心內(nèi)壓力。如果系統(tǒng)性低血壓者左房壓低，給予晶體的液體負荷（0.9%或0.45%NaCl溶液）是合適的，在監(jiān)測系統(tǒng)動脈壓和左房壓的同時，30分鐘內(nèi)給予200～400ml上述液體，如血壓上升，而左房壓僅輕微增加，提示低血容量的診斷。另一個指標（如不能測心內(nèi)壓力）是：血壓升高，臨床改善而沒有肺充血也提示為低血容量。

　　心源性休克的死亡率≥65%，特征是低血壓，心動過速，尿量減少，意識障礙，大汗及肢端發(fā)冷，最常見于廣泛前壁梗死和LV功能性心肌喪失＞50%者。

　　心肌梗死后可再缺血。心肌梗死的胸痛一般在12～24小時內(nèi)消退，任何殘存的或后來的胸痛都可能代表心包炎，肺栓塞或其他并發(fā)癥（如肺炎，胃癥狀，再缺血）。再缺血通常伴有心電圖上ST-T的可逆性改變，血壓可升高。1/3沒有復發(fā)胸痛的病人存在有無痛性缺血（心電圖改變而無疼痛），連續(xù)的梗死后缺血的證據(jù)提示更多的心肌有梗死的危險。

　　功能性乳頭肌功能不全約見于35%的病人。有些病人，乳頭肌或游離壁瘢痕引起永久性二尖瓣反流。梗死后最初幾小時內(nèi)頻繁聽診通常可聽到后發(fā)的心尖區(qū)收縮期雜音，據(jù)認為這是乳頭肌缺血造成的二尖瓣葉不能完全接合的結果。

　　心肌破裂的發(fā)生有三種形式：乳頭肌斷裂，室間隔破裂和向外破裂。

　　乳頭肌斷裂常見于右冠狀動脈閉塞引起的下后壁梗死，引起急性，嚴重的二尖瓣反流，以突然出現(xiàn)響亮的心尖區(qū)收縮期雜音和震顫為特征，常有肺水腫。

　　室間隔破裂雖然少見，但仍是乳頭肌斷裂的8倍～10倍，特征是在心尖內(nèi)側沿胸骨左緣第3，4肋間隙突然出現(xiàn)響亮的收縮期雜音和震顫，伴有低血壓，LV衰竭的征象可有可無。用氣囊導管比較右房，RV和肺動脈血的O2 飽和度及PO2 可以證實診斷，RV氧分壓的明顯增加有診斷意義。多普勒超聲心動圖通常也有診斷價值。

　　向外破裂的發(fā)生率隨年齡而增加，女性多見。特征是動脈壓突然喪失，而竇性節(jié)律仍短暫存在，經(jīng)常有心包填塞的征象。這種破裂幾乎總是致命性的。

　　假性動脈瘤是LV游離壁破裂的一種形式，含有血栓和心包的動脈瘤壁阻止了血液外流。

　　室壁瘤常見，尤其是大范圍的透壁性梗死（最常見的是前壁）伴有很好的殘存心肌時。室壁瘤可在梗死后幾天，幾周或幾個月時發(fā)生，他們不破裂但可反復發(fā)生室性心律失常，心排血量低。室壁瘤的另一個危險包括附壁血栓和系統(tǒng)性栓塞。如看到或觸到心前區(qū)矛盾運動，伴有心電圖上ST段持續(xù)抬高或X線上心影的特征性膨出，可考慮有室壁瘤。超聲心動圖有助于確立診斷并確定血栓的存在。急性心肌梗死期間ACE抑制劑的應用減輕了LV的重構，因而可減少室壁瘤的發(fā)生。

　　心室運動不協(xié)調(diào)是由于急性心肌梗死時正常與異常心肌并存，運動不能的節(jié)段不收縮，沒有收縮期的內(nèi)向運動，運動減低的節(jié)段收縮移動變小使內(nèi)向運動部分受損。多發(fā)性梗死者，心肌運動減低是廣泛的，如果伴低心排血量和心衰，有明顯肺充血，則稱之為缺血性心肌病。運動障礙節(jié)段表現(xiàn)為收縮期擴張或膨出（矛盾運動），這些變化可經(jīng)二維超聲心動圖，放射性核素心室造影或血管造影術確認，它們導致了心室功能的下降和長期的活動能力喪失。

　　附壁血栓見于大約20%的急性心肌梗死病人（60%為大面積前壁梗死），大約10%有LV血栓（最好的診斷方法是超聲心動圖）的病人發(fā)生系統(tǒng)性栓塞；前10天危險性最大，但危險性至少可持續(xù)3個月。

　　心包炎可使1/3急性透壁性心肌梗死病人出現(xiàn)心包摩擦音，常在心肌梗死發(fā)作后24～96小時開始出現(xiàn)，更早出現(xiàn)不常見，否則提示為其他診斷（如急性心包炎），但心肌梗死早期階段偶可并發(fā)出血性心包炎。急性心包填塞罕見。

　　心肌梗死后綜合征（Dressler綜合征）發(fā)生在急性心肌梗死后數(shù)天至數(shù)周，甚至數(shù)月，雖然近幾年發(fā)生率似乎有下降，但仍可見于有些病人。其特征有發(fā)熱，有摩擦音的心包炎，心包積液，胸膜炎，胸腔積液，肺滲出和關節(jié)痛，與梗死延展或再梗的鑒別是困難的，但心肌酶不會明顯升高。此綜合征可反復發(fā)生。