為幫助大家順利通過(guò)2011檢驗(yàn)技師考試，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了早期心肌缺血的生化標(biāo)志物供大家參考。 眾所周知，心血管疾病是威脅人類(lèi)健康與生命的頭號(hào)殺手，它具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率及較高的治療費(fèi)用等特點(diǎn)。最近的流行病學(xué)資料顯示，我國(guó)現(xiàn)有高血壓患者達(dá)1.6億，高血脂人數(shù)達(dá)1.6億，約有400萬(wàn)心力衰竭病人，平均每12秒就有一人死于心血管疾病，心血管疾病已逐漸成為我國(guó)城鄉(xiāng)居民的第一位死因。

　　近年來(lái)，心肌損傷標(biāo)志物有了迅速的發(fā)展。肌鈣蛋白（cTn）、肌紅蛋白（Myo）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）質(zhì)量的檢測(cè)已在臨床上得到廣泛的應(yīng)用，逐步取代原有的酶活性的檢測(cè)。但并不能說(shuō)明急性冠狀動(dòng)脈綜合征（AcuteCoronarySyndromes，ACS）的診斷問(wèn)題已得到妥善解決。

　　Morrow等[1]指出：理想的心肌缺血標(biāo)志物應(yīng)具備以下特征：（1）靈敏度及特異性均高，必須能檢測(cè)心肌缺血，但在健康個(gè)體、炎癥及其他器官損傷期間均不增加；（2）心肌缺血期間應(yīng)該能夠早期檢測(cè)，且與心肌受累的范圍成比例增加；（3）在循環(huán)中穩(wěn)定性好，可持續(xù)檢測(cè)以保持一個(gè)足夠的期間，提供一個(gè)適宜的診斷窗口期；（4）24h內(nèi)血中濃度恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，以便檢測(cè)復(fù)發(fā)性缺血，使勞累缺血的穩(wěn)定性冠脈病的混淆減到最小；（5）試驗(yàn)方法簡(jiǎn)單，TAT（來(lái)回時(shí)間）應(yīng)為30～60min或更短；（6）應(yīng)有可靠的分析特性、精密度良好（CV%低）；（7）合理的價(jià)格。

　　在血清中專(zhuān)門(mén)尋找生化診斷標(biāo)志物的過(guò)程中，Bar-Or[2]發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行血管成行術(shù)時(shí)（angioplasty），暫時(shí)阻斷和再灌注冠狀動(dòng)脈幾分鐘后，發(fā)現(xiàn)白蛋白與過(guò)渡金屬結(jié)合能力下降，并在6小時(shí)內(nèi)回到基線(xiàn)，其他學(xué)者也有類(lèi)似的發(fā)現(xiàn)。在缺血/再灌注發(fā)生時(shí)，由于自由基等破壞了血清白蛋白的氨基酸序列，而導(dǎo)致白蛋白與過(guò)渡金屬的結(jié)合能力改變，這種因缺血而發(fā)生與過(guò)渡金屬結(jié)合能力改變的白蛋白稱(chēng)為缺血修飾白蛋白（IschemiaModifiedAlbumin，IMA）。

　　目前對(duì)其升高機(jī)理尚未確切了解。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理已知變化發(fā)生在白蛋白的N-Asp-Ala-His-Lys片段，其變化可能與自由基的產(chǎn)生、氧張力下降、酸血癥、以及細(xì)胞改變，如鈉-鈣-泵功能混亂有關(guān)。從這種說(shuō)法推論，IMA的變化有可能見(jiàn)于其它任何器官的缺血狀態(tài)。但是Apple[3]發(fā)現(xiàn)在短期肌肉缺血或損傷時(shí)，IMA并不升高。只在耐力訓(xùn)練后24-48小時(shí)后有IMA延遲性升高，并認(rèn)為可能與續(xù)發(fā)的胃腸缺血有關(guān)。Bhagavan[4]還發(fā)現(xiàn)如白蛋白N端有先天性缺陷也可降低與鈷結(jié)合的能力(對(duì)缺血而言,是假陽(yáng)性)，但尚不清楚其發(fā)生率是多少。

　　對(duì)于臨床醫(yī)師而言：一個(gè)低危險(xiǎn)度的患者，如果IMA結(jié)果正常(低于判斷值)并伴ECG無(wú)明顯異常和cTn正常，可以除外ACS診斷。這是一個(gè)非常好的讓急診患者早期出院的指征。但如果是一個(gè)高危險(xiǎn)度的患者，還是最好不要將正常的IMA看成是早期可以回家的指征。目前還暫時(shí)不宜將IMA正?；颊撸吞幚頌榭梢栽缙诔鲈?。