本病的病因是人類免疫缺陷病毒（HIV）。許多事實(shí)證實(shí)該病毒與AIDS的關(guān)系密切，表現(xiàn)為：在患者的淋巴樣細(xì)胞和體液（精液、唾液及腦脊液）中可分離出HIV；抗HIV抗體幾乎在90%的患者中可被檢出，與正常人群中1%的檢出率相比有顯著的差別；此外，與HIV有交叉反應(yīng)的STLV-Ⅲ在獼猴中能引起AIDS樣病。

　　AIDS病的主要傳染途徑為：①性交接觸感染，最為常見；②應(yīng)用污染的針頭作靜脈注射；③輸血和血制品的應(yīng)用；④母體病毒經(jīng)胎盤感染胎兒或通過哺乳、粘膜接觸等方式感染嬰兒醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

　　HIV選擇性地侵犯和破壞TH細(xì)胞是AIDS發(fā)病的癥結(jié)所在，由于HIV與TH細(xì)胞表面的CD4分子高度親和，因而CD4分子可認(rèn)為是HIV的受體乃入侵門戶。HIV為一種C型逆轉(zhuǎn)錄病毒，分核心及包殼二大部分，包殼的糖蛋白gp120和ap41可先后與TH細(xì)胞膜上的CD4分子結(jié)合而進(jìn)入TH細(xì)胞。在細(xì)胞內(nèi)，病毒基因經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生前病毒DNA，后者一經(jīng)整合到宿主細(xì)胞的DNA，即可轉(zhuǎn)錄出完整的病毒顆粒，大量病毒顆粒在CD4＋細(xì)胞膜處通過出芽而釋放，并導(dǎo)致該細(xì)胞的溶解和死亡。由于TH細(xì)胞是調(diào)節(jié)整個(gè)免疫系統(tǒng)的樞紐細(xì)胞，TH細(xì)胞的消減必然影響到IL－2、γ－干擾素以及激活巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞等有關(guān)的多種淋巴因子的分泌，將進(jìn)一步影響TH細(xì)胞及其他免疫活性細(xì)胞的功能，包括：①TH細(xì)胞克隆增生和混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)降低，淋巴因子減少，對(duì)可溶性抗原的反應(yīng)也減弱；②Ts（Tc）細(xì)胞克隆增生降低，特異性細(xì)胞毒反應(yīng)減少；③NK細(xì)胞殺滅腫瘤細(xì)胞的功能降低；④B細(xì)胞在特異性抗原刺激下不產(chǎn)生正常的抗體反應(yīng)，而原因不明的激活和分化引起高丙種球蛋白血癥；⑤巨噬細(xì)胞對(duì)一般信號(hào)無(wú)反應(yīng)，溶解腫瘤細(xì)胞、殺滅胞內(nèi)寄生菌、真菌、原蟲的功能減弱。

　　近年來(lái)發(fā)現(xiàn)HIV尚可感染組織中的單核巨噬細(xì)胞。由于巨噬細(xì)胞表面亦有少量CD4分子存在，因此其感染方式可通過HIV的gp120與CD4分子結(jié)合；更主要是通過抗HIV的凋理，經(jīng)巨噬細(xì)胞的Fc受體吞噬HIV而使細(xì)胞受染。在巨噬細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的病毒，通常貯藏于胞漿內(nèi)，不像TH細(xì)胞那樣在胞膜上大量出芽，因而巨噬細(xì)胞不會(huì)迅速死亡，反可作為“地下工廠”及運(yùn)載工具將病毒運(yùn)至其他部位。例如已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在腦組織，以小膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)含的HIV最多，但可能來(lái)自巨噬細(xì)胞的運(yùn)送。受HIV感染后的巨噬細(xì)胞，其遞呈抗原及分泌單核因子等功能亦將受到抑制。

　　綜合以上后果，導(dǎo)致嚴(yán)重免疫缺陷，構(gòu)成了AIDS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。此外遺傳素質(zhì)對(duì)本病的發(fā)生也可能有一定影響，ADIS患者中HLA-DR5抗原陽(yáng)性率較高。