等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也保持正常。它造成細胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內(nèi)Na+的減少，引起腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升。由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內(nèi)液并不向細胞外間隙轉(zhuǎn)醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內(nèi)液的量并不發(fā)生變化。但這種液體喪失持續(xù)時間較久后，細胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞，缺水。

　　病因常見的有：①消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘺等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等，這些喪失的液體有著與細胞外液基本相同的成分。

　　臨床表現(xiàn)病人有尿少、厭食、惡心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳。短期內(nèi)體液的喪失達到體重的5％，即喪失細胞外液的25％時，病人出現(xiàn)脈博細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的癥狀。體液繼續(xù)喪失達體重的6％～7％時（相當喪失細胞外液的30％～35%），休克的表現(xiàn)更嚴重。常伴發(fā)代謝性酸中毒。如病人喪失的體液主要為胃液，因有CI－的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒，出現(xiàn)堿中毒的一些臨床表現(xiàn)。

　　診斷主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。應詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或不能進食已持續(xù)多少時間；每日的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計算、血紅蛋白質(zhì)量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na＋和CI－一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定，以確定有否酸（或堿）中毒。

　　治療盡可能同時處理引起等滲性缺水的原因，以減少水和鈉的喪失。針對細胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。脈搏細速和血壓下降等癥狀常表示細胞外液的喪失量已達體重的5％，可先從靜脈給病人快速滴注上述溶液約300ml（按體重60kg計算），以恢復血容量。如無血量不足的表現(xiàn)時，則可給病人上述用量的1／2～2／3，即1500～2000ml，補充缺水量，或按紅細胞壓積來計算補液量。補等滲鹽水量（L）＝紅細胞壓積上升值／紅細胞壓積正常值＊體重（kg）＊0.20.此外，還應補給日需要量水2000ml和鈉4.5g。

　　等滲鹽水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清內(nèi)Na＋和CI－的含量分別為142mmol/L和103mmol/L.兩者相比，等滲鹽水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L.正常人腎有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量進入體內(nèi)后醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎血流減少，排氯功能受到影響。從靜脈內(nèi)輸給大量等滲鹽水，有導致血CI－過高，引起高氯性酸中毒的危險。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療缺水比較理想，可以避免輸入過多的CI－，并對酸中毒的糾正有一定幫助。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86％乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液之比為1：2）與碳酸氫鈉和等滲水溶液（1.25％碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2）兩種。在糾正缺水后，押的排泄有所增加，K＋濃度也會因細胞外液量增加而被稀釋降低，故應注意低鉀血癥的發(fā)生。一般應在尿量達40ml/h后補充氧化鉀。