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急性心肌梗死病理改變

小編與大家一起跟著大綱來復(fù)習(xí)!急性心肌梗死的病理改變是全科主治醫(yī)師考試需要掌握的內(nèi)容,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理匯總?cè)缦?,希望可以幫助大家?fù)習(xí)掌握。

冠狀動脈突然發(fā)生阻塞,局部心肌由于血供中斷而發(fā)生缺血壞死。這可能由于斑塊迅速增大或斑塊出血,血栓形成等機(jī)械性阻塞;也可能由于冠狀動脈痙攣引起。左冠狀動脈前降支阻塞常見,主要產(chǎn)生前擘、心室間隔前部及部分側(cè)壁的心肌梗死,右冠狀動脈阻塞常產(chǎn)生左室膈面、后壁、室間隔后半部及右心室的心肌梗死;左回旋支阻塞產(chǎn)生左室側(cè)壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影響竇房結(jié)、房室結(jié)及束支傳導(dǎo)組織的血運(yùn),則產(chǎn)生各種程度的心臟阻滯。大片心肌梗死波及心外膜可導(dǎo)致心包反應(yīng)。

心肌在缺血缺氧的情況下,酵解葡萄糖增強(qiáng),產(chǎn)生大量乳酸,形成局部心肌細(xì)胞酸中毒。另一方面,產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于正常有氧分解,能量的供應(yīng)不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源,而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能,在血液動力學(xué)上,表現(xiàn)心排血量降低,左心室充盈壓升高,臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。

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