皮層運動區(qū)和錐體系功能障礙對運動的影響：

由于錐體系和錐體外系在皮層的起源互相重迭的，因此皮層運動區(qū)的損傷效應(yīng)就難于分清是屬于錐體系還錐體外系功能缺損。同時，錐體束下行經(jīng)過腦干時，還發(fā)現(xiàn)許多側(cè)支進(jìn)入皮層下核團(tuán)調(diào)節(jié)錐體外系的活動。所以，從皮層到腦干之間，由于種種病理過程產(chǎn)生的運動障礙往往是由于錐體系和錐體外系合并損傷的結(jié)果。但是到達(dá)延髓尾端水平，錐體束出現(xiàn)相對獨立性，延髓錐體的損傷效應(yīng)可以認(rèn)為主要是錐體系功能缺損。

單側(cè)切斷貓或猴的延髓錐體所造成的結(jié)果并不嚴(yán)重；動物僅表現(xiàn)對側(cè)肌張力減退，肢體遠(yuǎn)端肌肉麻痹（隨意運動消失）和腱反射減弱，巴彬斯基陽性，以及動物減少對此肢體的運用和永遠(yuǎn)失去其敏捷靈巧活動的能力等。若切斷雙側(cè)延髓錐體，則上述缺損表現(xiàn)在雙側(cè)肌肉?？梢姡F體束的功能主要是對四肢遠(yuǎn)端肌肉活動的精細(xì)調(diào)節(jié)。中央前回運動區(qū)的損傷，在不同動物表現(xiàn)不一樣。貓和犬雙側(cè)大腦皮層運動區(qū)切除后仍能站立、奔跑；靈長類動物雙側(cè)大腦皮層運動區(qū)切除后，動物完全麻痹，四肢肌張力亢進(jìn)。但單側(cè)切除猴的大腦皮層運動區(qū)，則功能缺損比雙側(cè)切除輕和多，運動能運用其四肢，雖然對側(cè)手指的動作苯拙而不靈巧，但奔跑和站立并無明顯困難；說明猴的大腦皮層運動區(qū)對肌肉運動的調(diào)節(jié)雖然以對側(cè)為主，但在失去對側(cè)皮層功能的情況下，可以對雙側(cè)的運動進(jìn)行調(diào)節(jié)。在人類，單側(cè)是央前回的扣傷則使對側(cè)肢體完全失隨意運動的能力，手和腳的肌肉常完全麻痹，關(guān)于中央前回運動區(qū)損傷后產(chǎn)生痙攣麻痹還是柔軟性麻痹，這一問題已爭論多年。目前知道，嚴(yán)格的4區(qū)損傷出現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端肌肉麻痹，并不產(chǎn)生痙攣，一般是柔軟性麻痹；損傷6區(qū)后則肢體近端肌肉麻痹并伴有痙攣；若整個中央前回運動區(qū)損傷，則肢體全部肌肉麻痹并伴有痙攣，出現(xiàn)痙攣性麻痹。

臨床上把涉及錐體束損害的一系列表現(xiàn)稱為錐體束綜合征（上運動神經(jīng)元麻痹）。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理包括隨意運動的喪失，肌緊張加強，腱反射亢進(jìn)以致出現(xiàn)陣攣，巴彬斯基征陽性，部分淺反射減退或消失等。肌緊張加強或腱反射亢進(jìn)，都是牽張反射亢進(jìn)的表現(xiàn)；所謂陣攣也是由于牽張反射過強，以致人工持續(xù)牽拉肌腱會反射一系列連續(xù)的腱反射。部分淺反射減退或消失，是指腹壁反射（輕劃腹皮膚引致壁肌收縮）、提睪反射（輕劃肭內(nèi)側(cè)皮膚引致提睪肌反收縮）等減退或消失，其原因還不完全清楚。一般認(rèn)為，這類淺反射存在經(jīng)由大腦皮層的反射通路，以致錐體束損害就使反射弧中斷，反射發(fā)生障礙；但也有人認(rèn)為，淺反射減退或消失僅是由于錐體束損傷后脊髓淺反射中樞的興奮性減退所致。因為有人用肌電圖法觀察人體腹壁反射，發(fā)現(xiàn)其中樞延擱時間很短（3.55-5.4ms），與動物的脊髓多突觸反射相當(dāng)，似乎不存在大腦皮層的反射通路，所謂錐體束綜合征實際上是錐體系和錐體外系合并損傷的結(jié)果，而不是嚴(yán)格的單純錐體束傳導(dǎo)中斷的表現(xiàn)。為此，有些人反對采用傳統(tǒng)的錐體系和錐體外系概念，因為這兩個系統(tǒng)在功能上和在損傷后功能缺損上無法完全區(qū)分。上運動神經(jīng)元損害了下運動神經(jīng)元損害的是臨床表現(xiàn)是不同的。