“缺鐵性貧血疾病病因有哪些？”相信是準備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓的朋友比較關注的事情，為此，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理內容如下：

肝、脾、骨髓等單核-巨噬細胞系統(tǒng)含鐵量約1000mg左右，可供人體制造1/3 血容量的血紅蛋白之用，而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部為人體所重復利用。短時性食物鐵的缺乏或缺鐵增多，一般都很少缺鐵。下列各種因素就容易產(chǎn)生缺鐵性貧血。

1、需鐵量增加而攝入量不足

兒童在生長期和嬰兒哺乳期需鐵量增加，尤其是早產(chǎn)兒、孿生兒或母親原有貧血者。嬰兒原來鐵貯量已不足，如果僅以含鐵較少的人乳喂養(yǎng)，出牙后又不及時補給蛋類、青菜類、肉類和動物肝等含鐵較多的副食品，即可導致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期中需鐵量增加，加之妊娠期胃腸功能紊亂，胃酸缺乏，影響鐵吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速，需鐵量增加，尤以青年婦女，由于月經(jīng)失血，若長期所食食物含鐵不足，也可發(fā)生缺鐵。最常見的原因是食物中鐵的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血紅素鐵容易被吸收，且不受食物組成及胃酸的影響。非血紅素鐵則需要先變成Fe2 才能被吸收。蔬菜、谷類、茶葉中的磷酸鹽、植酸、丹寧酸等可影響鐵的吸收。成年人每天鐵的需要量約為1～2mg.男性1mg/d即夠，生育年齡的婦女及生長發(fā)育的青少年鐵的需要增多，應為1.5～2mg/d.如膳食中鐵含量豐富而體內貯存鐵量充足，一般極少會發(fā)生缺鐵。 造成鐵攝入不足的其他原因是藥物或胃腸疾患影響了鐵的吸收，某些金屬如鎵、鎂的攝入，制酸劑中的碳酸鈣和硫酸鎂，潰瘍病時服用的H2抑制劑等，均可抑制鐵的吸收。萎縮性胃炎、胃及十二指腸手術后胃酸減少影響鐵的吸收等，均是造成鐵攝入不足的原因。此外，妊娠期平均失血1300ml（約680mg鐵）需每天補鐵2.5mg.在妊娠的后6個月，每天需要補鐵3～7mg.哺乳期鐵的需要量增加0.5～1mg/d.如補充不足均會導致鐵的負平衡。如多次妊娠則鐵的需要量更要增加。獻血員每次獻血400ml約相當于丟失鐵200mg.約8%的男性獻血員及23%女性獻血員的血清鐵蛋白降低。如在短期內多次獻血，情況會加重。

2、貯存鐵消耗過多

由于體內總鐵量的2/3存在于紅細胞內，因此反復、多量失血可顯著消耗體內鐵貯量。鉤蟲病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反復多次出血、多年肛腸出血或婦女月經(jīng)量過多等長期的損失，最終導致體內鐵貯量不足，以致發(fā)生缺鐵性貧血。此外，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、人造機械心瓣膜引起的機械性溶血，以及特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥，均可因長期尿內失鐵而致貧血。正常人每天從胃腸道、泌尿道及皮膚上皮細胞中丟失的鐵約為1mg.婦女在月經(jīng)期、分娩和哺乳時有較多的鐵丟失。臨床上鐵丟失過多在男性常是由于胃腸道出血，而女性則常是由于月經(jīng)過多。

3、游離鐵喪失過多

激離鐵可隨胃腸道上皮細胞衰老和不斷脫落而喪失。在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時，上皮細胞更新率加愉，所以游離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少，而且由于紅細胞內含鐵酶（如細胞色素氧化酶等）活性降低，影響電子傳遞系統(tǒng)，可相起脂質、蛋白質及糖代謝異常，導致紅細胞異常，易于在脾內破壞而縮短其生命期。

人體內的鐵是呈封閉式循環(huán)的。正常情況下，鐵的吸收和排泄保持著動態(tài)的平衡，人體一般不會缺鐵，只在需要增加、鐵的攝入不足及慢性失血等情況下造成長期鐵的負平衡才致缺鐵。造成缺鐵的病因可分為鐵攝入不足和丟失過多兩大類（表1）。

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