1、肺動脈高壓

肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)可增加肺循環(huán)阻力，可導(dǎo)致嚴(yán)重的肺動脈高壓。慢性缺氧使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài)，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成穩(wěn)定的肺動脈高壓。肺動脈高壓增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致紅細(xì)胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循環(huán)阻力。肺動脈高壓可導(dǎo)致右心室肥大，甚至心力衰竭。

2、心肌的收縮與舒張功能降低

心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，甚而使心肌發(fā)生變性、壞死。（參閱第十四章心血管系統(tǒng)病理生理學(xué)）

3、心律失常

嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮、甚至發(fā)生心室纖顫致死。心動過緩可能為嚴(yán)重的PaO₂降低對頸動脈體化學(xué)感受器的刺激，反射性地興奮迷走神經(jīng)所致。此外，持久缺氧也往往顯示副交感優(yōu)勢使心率變慢。期前收縮與室顫的發(fā)生與心肌細(xì)胞內(nèi)K⁺減少、Na⁺增加使靜息膜電位降低、心肌興奮性增高、和傳導(dǎo)性降低有關(guān)。缺氧部位的心肌靜息膜電位降低，使其與相鄰較完好的心肌之間形成電位差，從而產(chǎn)生“損傷電流”，可成為異位激動的起源，嚴(yán)重的心肌受損可導(dǎo)致完全的傳導(dǎo)阻滯。

4、靜脈回流減少

腦嚴(yán)重缺氧時，呼吸中樞的抑制使胸廓運動減弱，可導(dǎo)致靜脈回流減少，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集全身性極嚴(yán)重而持久的缺氧使體內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物，后者可直接擴張外周血管，使外周血管床擴大，大量血液淤積在外周，回心血量減少，使心輸出量減少，而引起循環(huán)循衰竭。

除以上所述神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸與循環(huán)系統(tǒng)機能障礙外，肝、腎、消化道、內(nèi)分泌等各系統(tǒng)的功能均可因嚴(yán)重缺氧而受損害。