腳氣性心臟病的病理生理：

1.發(fā)病機制：維生素B1轉(zhuǎn)變?yōu)門PP后，作為輔酶參與丙酮酸脫氫和α-酮戊二酸氧化脫羧過程。維生素B1缺乏減少丙酮酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A，減少α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化為琥珀酸輔酶A，最終損傷糖的氧化磷酸化過程，使高能磷酸鹽生成減少，造成神經(jīng)系統(tǒng)和心肌能量供應(yīng)不足。濕性腳氣病表現(xiàn)為高心排血量心力衰竭的機制尚不明確，可能與交感神經(jīng)受損和血中丙酮酸、乳酸含量增加導(dǎo)致周圍動脈擴張有關(guān)。周圍血管阻力下降，血循環(huán)加速，回心血量增加，使心排血量增加。同時，導(dǎo)致動靜脈分流增加，動靜脈血氧差值減小。醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)搜集整理。

2.病理：維生素B1缺乏常罹及神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)：以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹?，無充血性心力衰竭者稱為干性腳氣病；以心血管病變?yōu)橹?，出現(xiàn)充血性心力衰竭者稱為濕性腳氣病。干性腳氣病侵犯周圍神經(jīng)，為非炎癥性髓鞘變性。嚴重者侵犯中腦上部、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、丘腦下部、第叁腦室、第四腦室和小腦，表現(xiàn)為血管擴張、血管增生、血管周圍點狀出血、腦細胞壞死和膠質(zhì)增生。濕性腳氣病心臟病理變化屬非特異性改變。尸檢示心肌肥厚、心肌細胞和傳導(dǎo)系統(tǒng)呈退行性變、水腫和壞死。大量淋巴細胞浸潤，心肌間質(zhì)水腫明顯。雙心室擴張肥大，以右心室受累為主。