細胞膜的變化 在細胞內ATP含量減少以前，細胞膜電位已開始下降。其原因為細胞膜對離子的通透性增高，導致離子順濃度差透過細胞膜。

（1）鈉離子內流：Na⁺內流使細胞內Na+濃度增加，可激活Na⁺－K^＋泵以泵出Na⁺，從而消耗ATP.ATP消耗量增多可促使線粒體氧化磷酸化過程增強，嚴重缺氧時，線粒體呼吸功能降低使ATP生成減少，以至Na+－K＋泵不能充分運轉，進一步使細胞內Na+增多。細胞內Na+的增多促使水進入細胞，導致細胞水腫。血管內皮細胞腫脹可堵塞微血管，加重微循環(huán)缺氧。

（2）鉀離子外流：K^＋外流使細胞內缺K＋。醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理而K＋為蛋白質包括酶等合成代謝所必需。細胞內缺鉀將導致合成代謝障礙，酶的生成減少，將進一步影響ATP的生成和離子泵的功能。

（3）鈣離子的內流：細胞外Ca²⁺濃度比胞漿中游離Ca²⁺高1000倍以上。細胞內Ca²⁺逆濃度外流和肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝Ca²⁺均為耗能過程。當嚴重缺氧時使細胞膜對Ca²⁺的對通透性增高量Ca²⁺內流將增加；ATP減少將影響Ca²⁺的外流和攝取，使胞漿Ca²⁺濃度增高。Ca²⁺增多可抑制線粒體的呼吸功能；可激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶體的損傷及其水解酶釋出；還可激活一種蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶（D型）轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶（O型）。由此增加自由基的形成，加重細胞的損傷。