原發(fā)性纖維蛋白溶解癥原因：

（一）纖溶酶原激活物增多肺、胰腺、前列腺、甲狀腺及子宮等組織含有較豐富的纖溶酶原激活物。當(dāng)這些器官發(fā)生腫瘤或手術(shù)時(shí)，組織纖溶酶原激活物大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)，即可引起原纖。羊水可誘發(fā)較強(qiáng)纖溶活動(dòng)，故羊水栓塞及胎盤早期剝離時(shí)，羊水進(jìn)入母體，亦可引起原纖。在嚴(yán)重缺氧、中暑及休克時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，其所含纖溶酶原激活物釋放入血循環(huán)，同樣會(huì)促發(fā)原纖。據(jù)統(tǒng)計(jì)在接受體外循環(huán)的患者中有75%～85%發(fā)生原纖醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。機(jī)理不清，可能由于凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)的酶類與體外循環(huán)器材或異常血管表面接觸，而激活了纖溶系統(tǒng)。此外，在溶栓治療中，鏈激酶與尿激酶過量時(shí)，可導(dǎo)致纖溶酶大量形成，引起原纖。

（二）纖溶抑制物減少及纖溶酶原激活物滅活能力下降肝臟是纖溶抑制物α2抗纖溶酶（α2AP或α2PI）的合成場(chǎng)所，亦是纖溶酶原激活物滅活場(chǎng)所。當(dāng)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞嚴(yán)重受損時(shí)，如肝硬化、重癥肝炎、在肝移植無(wú)肝期以及在肝移植后功能尚未恢復(fù)以前，纖溶抑制物產(chǎn)生減少，纖溶酶激活劑滅活功能降低，導(dǎo)致纖溶酶原激活物增多，從而激發(fā)原纖。低溫麻醉時(shí)，血漿中纖溶酶抑制物的活力降低，也有利原纖的發(fā)生。