栓子的形成原因:

（一）血管內皮細胞損傷

心血管內皮的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。內皮細胞的損傷，暴露了內皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動了內源性凝血系統(tǒng)。損傷的內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血系統(tǒng)。在觸發(fā)凝血過程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介導下粘附于內皮損傷處的膠原纖維；粘附后不久，血小板釋放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促進血小板粘集；血小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆。

心血管內皮細胞的損傷引起血栓形成，多見于風濕性和細菌性心內膜炎病變的瓣膜上、心肌梗死區(qū)的心內膜以及嚴重動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創(chuàng)傷性或炎癥性的血管損傷部位。

（二）血流狀態(tài)的改變

血流狀態(tài)改變主要是血流減慢和血流產生漩渦等改變，有利于血栓形成。正常血流中由于比重關系，紅細胞和白細胞在血流的中軸流動構成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構成邊流。當血流減慢或產生漩渦時血小板可進入邊流，增加了血小板與內膜的接觸機會和粘附于內膜的可能性。由于血流減慢和產生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內皮細胞的損傷使內皮下的膠原被暴露于血流，均可激發(fā)內源性和外源性的凝血系統(tǒng)。靜脈血栓比動脈發(fā)生血栓多4倍，而靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病臥床或靜脈曲張患者的靜脈內；靜脈內有靜脈瓣，其內血流不但緩慢，而且出現(xiàn)漩渦，因而靜脈血栓形成常以瓣膜囊為起始點；靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；靜脈壁較薄，容易受壓；血流通過毛細血管到靜脈后，血液的粘性也會有所增加等因素都有利于血栓形成。而心臟和動脈內的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狹窄時的左心房、動脈瘤內或血管分支處血流緩慢及出現(xiàn)渦流時，則易并發(fā)血栓形成。醫(yī)學/教育網(wǎng)搜集整理。

（三）血液凝固性增加

是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)。此狀態(tài)可見于遺傳性和獲得性疾病。在高凝血遺傳性原因中，最常見為第V因子和凝血酶原的基因突變。在嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術后或產后導致大失血時血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中補充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于發(fā)生粘集形成血栓。

必須強調的是上述血栓形成的條件往往是同時存在的，并常以某一條件為主。