脊髓灰質(zhì)炎發(fā)病原理|病理變化:
脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進入人體后,即侵入咽部和腸道的淋巴組織,包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結(jié),并在其中繁殖,如此時人體產(chǎn)生特異性抗體,局部感染得到控制,則形成隱性感染;抗體低下病毒則進入血循環(huán),引起病毒血癥。病毒通過血流到達全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),在其中進一步增殖,然后再度進入血循環(huán),導致第二次病毒血癥,如數(shù)日內(nèi)血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和,則疾病發(fā)展至此停止,此階段在臨床上相當于本病的前驅(qū)期;若機體缺乏免疫力,病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),并沿神經(jīng)纖維擴散,引起無癱瘓期癥狀;如果運動神經(jīng)元受損嚴重,則導致肌肉癱瘓,引起癱瘓期癥狀。
人體感染后依病毒毒力強弱與機體免疫力高低,可表現(xiàn)為隱性感染(無癥狀型),頓挫型(輕型),無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外,受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除,注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發(fā)生,發(fā)展均有一定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質(zhì)炎的易感基因,尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關。
病變累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng),而以脊髓損害為主,腦干次之,除脊髓前角最顯著外,尚可波及脊髓整個灰質(zhì),后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇,尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損,大腦皮層運動區(qū)病變輕微。交感神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)節(jié)偶有病變。
病理變化包括神經(jīng)細胞損害和炎癥反應兩方面。神經(jīng)細胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解,醫(yī)學|教育|網(wǎng)搜集整理直至細胞完全壞死消失。炎癥反應包括局灶性和血管周圍的炎癥細胞浸潤,以淋巴細胞為主,伴有中性粒細胞,導致功能暫時喪失?;謴推冢装Y消退,大量神經(jīng)細胞壞死區(qū)形成空洞和膠質(zhì)纖維增生。受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮,在正常肌纖維中呈島形分布。
其他病變可有局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹,淋巴結(jié)增生腫脹等。