軍團病發(fā)病機理|病理變化：

目前對軍團病的發(fā)病機理和病理改變方面的研究不夠深入。其發(fā)病機理主要取決于病的外部結(jié)構(gòu)和宿主下呼吸道的細胞構(gòu)造的互相作用關(guān)系。醫(yī)學|教育|網(wǎng)搜集整理研究證明，軍團菌粘附在肺組織細胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纖毛，還可通過特異的粘附素（adhisins）釋放毒素物質(zhì)及酶類，直接可侵入宿主肺組織細胞，并在其中定居。人肺泡巨噬細胞可能是最重要的初級細胞防御，但血液中單核細胞和肺巨噬細胞對本菌并無作用，其原因經(jīng)研究證明，與軍團菌毒素對人的吞噬細胞漿膜的去極化有關(guān)。漿膜去極化作用表現(xiàn)為耗氧量、磷酸已糖支路活性以及氧自由基產(chǎn)生增加，從而損傷了吞噬細胞的殺菌機理，使該菌得以在細胞內(nèi)存活。但在活化的巨噬細胞中該菌生長受到抑制。另從菌體表面微莢膜或外膜脫落下來的大分子抗原，可刺激宿主產(chǎn)生特異性抗體，此抗體可明顯增強其吞噬作用。同時補體系統(tǒng)的激活和調(diào)理素作用，有可能進一步吸引并活化巨噬細胞，從而進一步抑制該菌生長，最后消滅之。

病理改變主要在肺實質(zhì)（即肺泡及終末呼吸性細支氣管），病變呈多樣性，可有小葉至大葉或多葉炎癥，呈紅色或灰色類肝樣變及肉眼可見的膿腫，實變區(qū)邊緣水腫、充血與灶性出血。重癥可發(fā)生肺壞死、膿腫。胸膜可見纖維素性炎癥或漿液滲出。支氣管和較大細支氣管均不受累。用Dietterle鍍銀染色和直接免疫熒光檢查，均可在病灶內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量細菌和巨噬細胞群集。有其特異性。肺外可有骨髓、淋巴結(jié)、肝、脾、肌肉、血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等受損。鏡下病變主要見于急性彌漫性肺泡損害與急性纖維素性化膿性肺炎兩種損害。