代謝性堿中毒：

（l）病因、病理：①幽門梗阻、瘢痕性幽門梗阻大量嘔吐、長期胃腸減壓、急性胃擴張等致胃液內的酸性物質丟失過多，喪失大量的H，及Cr.腸液中的HC0₃ ^-未能被胃液的H⁺所中和，HC0₃ ^-被重吸收入血，使血漿HC0₃ ^-增高。另外，胃液中CI^-的丟失使腎近曲小管的CI^-減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HCO，一增加，導致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na⁺，在代償過程中，K和Na⁺YJ交換、H⁺和Na⁺的交換增加，即保留了Na⁺，但排出了K⁺及H⁺，造成低鉀血癥和堿中毒，即病人出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。②長期使用堿性藥物。⑨低血鉀時細胞外液K⁺低，細胞內外K⁺、H⁺交換，H⁺進入細胞內，導致堿中毒。

（2）臨床表現(xiàn)和輔助檢查：病人呼吸淺慢，伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn)，譫妄、嗜睡、昏迷等。血氣分析，pH和HC0₃ ^-值明顯增高，K⁺下降，尿呈堿性，低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時，可出現(xiàn)反常性酸性尿。心律失常、心動過速、血壓下降，

（3）治療要點：治療原發(fā)病，輕者，給予鉀鹽、醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理等滲鹽水和葡萄糖液；嚴重者，pH>7. 65時，靜脈給0. Imrnol/L.鹽酸溶液或氯化銨。處理并發(fā)癥狀。