ARDS病因及發(fā)病機制：

（一）病因

ARDS的病因尚不清楚。ARDS與發(fā)病相關(guān)的危險因素包括直接因素和間接因素兩種。

1. 直接因素：彌漫肺部感染、誤吸、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等；

2. 間接因素：感染中毒癥、休克、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷。緊急復(fù)蘇時大量輸血、輸液、體外循環(huán)及彌漫性血管內(nèi)凝血、尿毒癥、胰腺炎、糖尿病酮癥酸中毒、某些藥物、氧中毒等。

（二）發(fā)病機制

雖然公認(rèn)肺泡毛細(xì)血管膜通透性改變，形成非心源性肺水腫是本病征發(fā)病的中心。但究竟如何產(chǎn)生通透性改變，由哪些環(huán)節(jié)介導(dǎo)發(fā)生此變化等問題，雖經(jīng)大量實驗室和臨床研究仍未闡明。多數(shù)學(xué)者接受的假說是中性多形核白細(xì)胞（PMN）最可能是主要負(fù)責(zé)的、介導(dǎo)細(xì)胞。

（一）白細(xì)胞及其發(fā)生損傷的機制　在ARDS患者肺內(nèi)，支氣管肺泡灌洗液中均發(fā)現(xiàn)有較多PMN隔離或存在；在實驗動物中若以內(nèi)毒素或其他各種微栓造成肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加時均可見到周圍血中PMN一過性減少，而肺內(nèi)有大量PMN隔離在微血管中；若以去除白細(xì)胞動物進(jìn)行類似實驗時，肺水腫較輕；離體培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞也顯示白細(xì)胞對它的損傷作用，均支持PMN可能是介導(dǎo)肺損傷的主要介導(dǎo)細(xì)胞。白細(xì)胞釋放氧自由基和彈性蛋白酶可以起破壞作用，損傷肺組織。白細(xì)胞中其他物質(zhì)如前列腺素類物質(zhì)，以及白細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞間相互作用也可能與產(chǎn)生肺損傷有關(guān)。

但白細(xì)胞減少的患者仍可發(fā)生ARDS，在人體中直接說明白細(xì)胞損傷的證據(jù)還不夠充分。目前一方面均肯定PMN在ARDS發(fā)病中可能存在的重要作用，但也有可能它不是唯一的介導(dǎo)細(xì)胞，對巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的作用也在研究之中。

（二）血小板、血液凝集和纖維蛋白溶解在發(fā)病中的作用 ARDS患者的肺微血管中常發(fā)現(xiàn)血小板凝集與微栓存在；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）患者是發(fā)生ARDS的高危因素；急性呼吸衰竭患者經(jīng)血管造影可見肺血管中有血栓栓塞發(fā)生；實驗動物中纖維蛋白、纖維降解產(chǎn)物（FDP）都是形成肺泡毛細(xì)血管膜損傷的必要條件，以纖維蛋白裂解產(chǎn)物碎片D輸入家兔中，動物出現(xiàn)呼吸困難，PaO₂下降；血小板激活因子（PAF）又有使PMN在肺內(nèi)隔離的作用。

凝血與纖溶在ARDS發(fā)病過程中的作用是十分值得重視的。

（三）前列腺素和其他生物活性物質(zhì)的作用 肺也是產(chǎn)生、滅活前列腺素類物質(zhì)的場所。在實驗動物因內(nèi)毒素誘發(fā)的肺損傷中，已證實早期肺動脈高壓期有TXA2和PGI2的升高。對含蛋白水腫液在肺泡內(nèi)，間質(zhì)中滲漏認(rèn)為與脂氧化酶代謝產(chǎn)物白三烯類物質(zhì)（LTCLTD）等有關(guān)。