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10月25日 19:00-21:00
詳情10月28日 16:00-18:00
詳情人類免疫缺陷病毒的感染方式:
傳播途徑:
HIV感染者是傳染源,曾從血液、精液、唾液、尿液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV.
握手,擁抱,接吻,游泳,蚊蟲叮咬,共用餐具,咳嗽或打噴嚏,日常接觸等一般不會傳播。
「性接觸傳播」HIV存在于感染者精液和陰道分泌物中,性行為很容易造成細微的皮膚粘膜破損,病毒即可通過破損處進入血液而感染。無論是同性還是異性之間的性接觸都會導(dǎo)致艾滋病的傳播。艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒,在性活動(包括陰道性交、肛交和口交)時,由于性交部位的摩擦,很容易造成生殖器黏膜的細微破損,這時,病毒就會趁虛而入,進入未感染者的血液中。值得一提的是,由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損,所以肛門性交的危險性比陰道性交的危險性更大。
「血液傳播」人體被輸入含有HIV的血液或血液制品、靜脈吸毒、移植感染者或病人的組織器官都有感染艾滋病的危險性。
「母嬰傳播」感染了HIV的婦女在妊娠及分娩過程中,也可將病毒傳給胎兒,感染的產(chǎn)婦還可通過母乳喂養(yǎng)將病毒傳給吃奶的孩子。
致病機制:
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的,主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體,通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結(jié)合后,gp120構(gòu)像改變使gp41暴露,同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結(jié)合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復(fù)合物。gp41在其中起著橋的作用,利用自身的疏水作用介導(dǎo)病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚,可能通過以下方式起作用:
1.由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細胞膜通透性增加,產(chǎn)生滲透性溶解。
2.受染細胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細胞器(如高爾基氏體等)的膜融合,使之溶解,導(dǎo)致感染細胞迅速死亡。
3.HIV感染時未整合的DNA積累,或?qū)毎鞍椎囊种?,?dǎo)致HIV殺傷細胞作用。
4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結(jié)合,在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合,通過激活補體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細胞裂解。
6.HIV誘導(dǎo)自身免疫,如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū),由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應(yīng),導(dǎo)致細胞破壞。
7.細胞程序化死亡:在艾滋病發(fā)病時可激活細胞凋亡。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合;直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞,通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞,結(jié)果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷,患者主要表現(xiàn):外周淋巴細胞減少,T4/T8比例配置,對植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失,遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降,NK細胞、巨噬細胞活性減弱,IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。醫(yī)學(xué).教育網(wǎng)整理病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態(tài),患者血清中l(wèi)g水平往往增高,隨著疾病的進展,B細胞對各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損,常合并嚴重的機會感染,常見的有細胞(鳥分枝桿菌)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細胞病毒、單純皰疹病毒,乙型肝炎病毒),最后導(dǎo)致無法控制而死亡,另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外,感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖,不引起病變,但損害其免疫功能,可將病毒傳播全身,引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。
艾滋病病毒進入人體后,首先遭到巨噬細胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境,創(chuàng)造了適合其生存的條件,并隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖,最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。
HIV感染后可刺激機體生產(chǎn)囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體,其中艾滋病病人水平最低,HIV攜帶者最高,說明該抗體在體內(nèi)有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內(nèi)存留的病毒接觸,且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異,原有抗體失去作用,使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段,HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中,因此HIV不會被免疫系統(tǒng)所識別,所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除。
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